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21.
脑血管病是严重危害人类健康和生命的常见病、多发病,其发病率、病死率、致残率及再发率均高,随着社会人口的老龄化加剧,脑血管病的危害在逐渐上升。虽然静脉使用阿替普酶及血管内治疗的有效性已被证实,但只有少数患者接受了这种治疗。低治疗率很大一部分原因是因发病时间不能确定或就诊时间的延误造成的。醒后卒中患者因发病时间无法界定,因而无法行再灌注治疗。随着一些重要研究的开展及成功,使我们重新思考简单按时序表达的"时间窗"概念,认识到即使在超过指南推荐的时间窗,仍有可能存在可挽救有梗死风险的脑组织,逐渐形成了"组织窗"的治疗理念。这一转变,离不开先进影像学技术的发展和应用,这项技术的发展,使得临床医师可以根据临床评估及影像成像来判断患者的发病时间和可挽救组织的存在,可能会使更多的卒中患者获得再灌注治疗的益处。目前,已有多项研究试图通过影像学和临床评估相结合的方法来判断患者的发病时间和寻找缺血半暗带存在的证据。在这篇综述中,将探讨目前接受再灌注治疗的醒后卒中患者的选择模式。 相似文献
22.
肺移植缺血再灌注损伤肺保护的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
随着医学的发展,肺移植存活率得到了明显改善。但由于肺耐受缺血时间较其它实体器官短,因而缺血再灌注损伤已经成为肺移植术后高死亡率的主要原因之一。阐明其发生机制并寻求相应的治疗措施是当今医学界亟待攻克的一项重要课题。本文就从缺血再灌注损伤的发生机制方面对肺移植缺血再灌注肺损伤保护的研究进展作一综述。 相似文献
23.
自体血预充技术对血液保护作用的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究采用自体血预充技术对体外循环下心脏手术的血液保护作用。方法40例非急诊手术的首次接受体外循环下心脏冠脉搭桥的患者,依性别(男女比例)、年龄、体重、身高、体表面积(BSA)和射血分数(EF)进行配对后分为两组:自体血预充组(n=20)和经典预充组(n=20)。自体血预充组:用1250ml晶体液和8000IU肝素预充,体外循环开始前先采用自体血预充技术置换出大部分最初预充液,维持平均动脉压(MAP)在50mmHg以上。经典预充组:1250ml晶体液和8000IU肝素预充。心肌保护均采用Calafiore温血停跳液灌注。体外循环中保持温度35.0℃~35.5℃,流量2.5~2.8L·min-·1m-2。所有患者按标准手术步骤进行手术。手术结束前将体外循环系统中余血全部回输给患者。结果自体血预充组平均置换出(894±171)ml的最初预充液,患者体外循环中,手术结束时,术后6h、1d、2d的HCT水平均明显高于经典预充组(P<0.05)。自体血预充组围术期人均输血量明显低于经典预充组[(0.16±1.09)U/人和(0.97±2.18)U/人,P<0.05]。自体血预充组患者术后胸腔引流量较经典预充组明显减少(303±89ml和495±112ml,P<0.05)。结论自体血预充技术的应用能减少血液稀释,减少围术期输血量,保护血液。 相似文献
24.
超选择动脉内溶栓治疗脑梗死的进展 总被引:4,自引:0,他引:4
脑梗死是神经系统的常见病和多发病。20世纪80年代初Chaise等报道了用纤维蛋白溶解剂,经动脉内灌注治疗因手术所致的血栓形成,随后超选择动脉内局部溶栓,方逐渐推广应用于脑血管病治疗领域。超选择动脉内局部溶栓,即经股动脉或桡动脉穿刺后,将导管插至颈内动脉或椎.基底动脉的分支动脉,直接将药物注人血栓所在的动脉或直接注人血栓处,达到较准确选择性溶栓目的。与静脉给药相比,理论上局部动脉内溶栓采用较少剂量的溶栓药,即可使阻塞血管更快、更完全的再通;但不利因素有动脉内插管过程可能会延误治疗时间,同时颅内动脉插管也有一定的风险。作者就超选择动脉内局部溶栓的可能性与治疗效果等有关问题综述如下。 相似文献
25.
目的:回顾性分析经支气管动脉灌注化疗治疗67例肺癌患者,此探讨其临床价值及影响疗效的因素。材料和方法:术前确定组织学类型,应用seldinger法经股动脉进路送入导管至病侧支气管动脉,根据造影征象把本组病例分为多血管型和少血管型两组。每例病人治疗1-5次,平均3次。术后胸片和CY复查评价有效。结果:67例患者多血管型47例,少血管型20例,共进行BAI治疗197次,总有效率92.54%。显效率68.65%,中位生存期10.5个月,一年生存率76。1%。结论:BAI对不能手术的中晚期肺癌不适为一种有效的治疗方法,特别是多血管型肺癌,首选BAI治疗。 相似文献
26.
腹水是腹腔及盆腔恶性肿瘤常见的并发症,严重影响患者的生命质量,我院自1999年10月~2002年8月应用腹腔内灌注DDP 5-Fu治疗癌性腹水24例,现报告如下。 相似文献
27.
早期亚低温治疗对缺血性脑血管病脑组织的保护作用 总被引:12,自引:6,他引:6
早期亚低温治疗对脑缺血有保护作用,可减轻患者残障程度并有利于功能的恢复。亚低温可以降低颅内压,改善细胞能量代谢,提高脑血氧饱和度,稳定细胞膜,减少兴奋性氨基酸的释放,减少自由基的生成,减少多巴胺含量,减少细胞内钙超载。亚低温通过改变P53、Bcl-2基因、即刻早期基因、增殖细胞核抗原基因、神经营养因子、热休克蛋白等基因的表达保护缺血脑组织。亚低温治疗适用于脑缺血后24~48h以内,体温降低至30~35℃为宜,维持时间不超过1周。 相似文献
28.
褪黑素和6-羟褪黑素保护神经细胞抗缺血再灌注损伤比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究褪黑素(Mel)和6-羟褪黑素(6-OHMel)神经保护作用及作用机理。方法体外培养N2a细胞,模拟缺血再灌注(OGSD),加入Mel和6-OHMel,检测以下指标:①细胞生存能力:MTT法、乳酸脱氢酶释放;②细胞凋亡分析:DNA片断化,细胞色素C,Caspase3活性;③活性氧(ROS)和线粒体跨膜电位。结果①Mel和6-OHMel都能减轻OGSD诱导的N2a细胞损伤,Mel的作用强于6-OHMel。②Mel和6-OHMel均能抑制细胞色素C释放,但6-OHMel强于Mel。③Mel和6-OHMel都能稳定线粒体跨膜电位,但Mel作用时间比6-OHMel长。④Mel和6-OHMel能清除ROS,6-OHMel表现为直接作用,Mel表现为间接作用。⑤Mel和6-OHMel均能抑制caspase3的活性,但是作用时间不同。6-OHMel表现在OGSD后12h,Mel在OGSD后24h。结论Mel和6-OHMel的神经保护作用与其抗氧化、稳定线粒体功能相关,Mel的作用机制更复杂。 相似文献
29.
目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因(c-fos)、增殖细胞核抗原(PCNA),Bax基因,Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型,按不同再灌注方法随机分为3组,每组6只。Ⅰ组,缺血15min,不灌注;Ⅱ组,缺血15min,再灌注15min;Ⅲ组,缺血15min,再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区(非缺血-再灌注区)心肌组织进行c-fos,PCNA,Bax,Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达,缺血-再灌注区均高于对照区(P〈0.01或〈0.05);组间比较:缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组,且Ⅲ组高于Ⅱ组(P〈0.01),PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组(P〈0.01)。3组缺血-再灌注区Bax/Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达,其增加与心肌再灌注损伤有关;心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡/抗凋亡相关基因Bax/Bcl-2的激活,存在着与增殖基因共同表达的特点。 相似文献
30.
深低温对全脑缺血性损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
国际上把低温划分为轻度低温(33~35℃),中度低温 (28~32℃),深度低温(17~27℃)和超深度低温(2~16℃)。低温已经被大量动物试验和临床实践证实具有脑保护作用,但同时也存在心律失常,凝血功能障碍,免疫抑制等全身多系统副作用,产且温度越低,副作用越明显。日前国内外已经有大量的试验证实深低温对全脑缺血的脑保护作用,它能明显增加脑组织对缺血的耐受性,本文将就深低温对全脑缺血性损 相似文献