凋亡相关蛋白P53和Bad在卵巢浆液性和黏液性肿瘤中的表达

目的探讨P53和Bad蛋白在卵巢浆液性、黏液性肿瘤中的表达。方法应用原位末端标记(TUNEL)和免疫组化S-P法检测石蜡包埋组织中P53、Bad蛋白表达和肿瘤细胞凋亡指数(API)。结果(1)良性、交界性、恶性卵巢肿瘤的API分别为(10.5±10.3)%、(31.1±19.5)%、(49.7±19.6)%,恶性与良性、交界性相比,有显著性差异(P<0.05);(2)P53、Bad蛋白在恶性卵巢肿瘤组织中表达的阳性率明显高于良性肿瘤组织和交界性肿瘤组织(P<0.05);(3)在恶性肿瘤中,P53、Bad蛋白在中、低分化卵巢肿瘤中的表达高于在高分化中的表达(P<0.05),P53、Bad蛋白在Ⅲ~Ⅳ期中阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05)。结论P53、Bad蛋白及肿瘤细胞凋亡参与了卵巢肿瘤的发生、发展过程;P53、Bad蛋白表达水平与卵巢肿瘤性质、分化程度和临床分期有关,检测P53、Bad蛋白有助于卵巢瘤的预后评价。     

GENS·2血液分析仪血涂片复检标准的制定

目的：对仪器的异常报警提示进行可信性分析，建立实验室显微镜复检标准，防止误诊误治。方法：观察4675份血液分析结果，抽取100份正常标本和900份异常标本制备血涂片，进行瑞氏-姬姆萨染色镜检。结果：血液分析仪所示结果有45．4％的标本存不同类型的报警提示，其中14．7％的标本需进行显微镜复检。Ly Blast和NRBC的报警提示真阳性率分别为6．6％和5．3％；NE Blast、Mo Blasr、ImmNE2、Variant Ly的报警提示真阳性率分别100％、100％、100％和82．1％。结论：对结果有异常报警的标本，必须认真审核报告，综合分析各项参数，筛查出需进行显微镜复检的标本，避免造成误诊误治。     

《中国输血杂志》2008年文题分类索引

<正>~~     

加强大型医疗设备的购置管理势在必行

通过对大型医疗设备购置管理现状的分析和思考,介绍了几种投资评价方法,阐述了加强大型医疗设备购置论证,完善论证管理制度,采用科学的论证方法和事后监督评价措施的重要性.     

临床应用化疗药物卡铂致过敏反应的护理体会

卡铂对于实体瘤如小细胞肺癌、卵巢癌、睾丸肿瘤、头颈部癌及恶性淋巴瘤等均有较好的疗效。本品可单用，也可与其它抗癌药物联合使用，过敏反应少见。据报道，约2％的病人给药后几分钟即出现皮疹，无其它明显原因引起的发热、瘙痒、荨麻疹、红斑和极少有的支气管痉挛、低血压等过敏反应。我科于2008年7月1日收治1例卵巢癌患者，术后四个月，为行第五周期化疗入科。     

令人疯狂的

<正>有时去健身房对你的心理健康比肌肉更有意义随着目前的经济状况,不断上升的失业率和世界总体形势,毫无疑问我们觉得承受的压力比以往都要大很多。在你自己周围的圈子中—生活方式,工作,或者更糟的是没有工作,就好像在角落里等待生活给你一棒槌。     

Pro—Pharmaceutical发表文章揭示Davanat的作用机制

Celgene与美国私营公司GlobeImmune公司达成一项获得后者所有肿瘤项目独占权的交易，包括使用Tarmogens技术的产品GI-4000。基于一系列Tarmogens的GI-4000目前处在用于胰腺癌的Ⅱ期临床研究中，Tarmogens含一种突变RAS癌基因编码的蛋白，试图产生T细胞免疫应答。Tarmogens技术优于现有肿瘤学方法之处在于，它创造了对疾病特异性细胞强有力的免疫应答，其强度随每个连续剂量增加，它适用于一系列疾病并易于放大到商业化水平。     

取象比类思维在非中医教学中的运用

取象比类是中华民族的意象思维,构架了<内经>理论体系的基本思维方式,成为中医学最基本最常用的逻辑思维方法.笔者因工作需要,将之引入课堂,取现实中常见之品--鸡蛋,代肉眼不可见之物--细胞,期待引起学生的兴趣,加深他们对知识的理解.     

海绵体平滑肌细胞内钙释放的调节：一氧化氮与cGMP的协同作用

阴茎海绵体平滑肌细胞的紧张性收缩维持着阴茎的松驰状态；而由NO启动的海绵体平滑肌细胞舒张则引发了阴茎的勃起。Williams BA等人研究了NO在海绵体平滑肌细胞对肾上腺素刺激反应中所起的作用。用Fura-2荧光标记从小鼠和人体中新分离出的平滑肌收缩物质内的钙浓度。新福林（去氧肾上腺素PE）能短暂的升高细胞内钙浓度而降低细胞外钙浓度，这是钙从细胞内贮藏库释放所致。     

17 β雌二醇通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3增殖

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶在17β雌二醇(E2)抑制前列腺癌PC3细胞生长中的作用。方法检测不同浓度E2作用不同时间后PC3细胞生长抑制率。流式细胞仪分析细胞周期分布,TUNEL染色检测凋亡。Western blot检测ERK1/2,JNK和p38活性。RT-PCR法检测雌激素受体(ER)α、ERβ、P21WAF1和cyclinD1的表达。结果E2抑制PC3细胞增殖,并且可以激活ERK1/2、JNK和p38。处理因素作用48h后,对照组、E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组细胞的凋亡率分别为(0.9±0.1)%;(23.0±1.4)%;(30.0±1.2)%;(10.6±0.8)%和(14.6±0.7)%,(P<0.05)。E2使细胞阻滞在G1期,PD98059、SP600125、SB203580分别预处理1h后细胞分别进一步阻滞在G1期;轻度阻滞在G1期和进入S期。RT-PCR发现PC3细胞表达ERα和ERβ,E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组中cyclinD1、P21WAF1基因表达分别为对照组的(0.42±0.03)、(3.13±0.02)倍;(0.21±0.03)、(3.08±0.05)倍;(0.43±0.01)、(1.31±0.04)倍;(2.81±0.02)、(3.14±0.02)倍(P<0.05)。结论E2激活JNK增加P21WAF1基因表达,并激活p38抑制cyclinD1表达,使细胞阻滞在G1期,JNK和p38通路还介导E2引起PC3细胞凋亡。同时E2又可激活ERK1/2,轻度拮抗上述作用。