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61.
DNA含量及形态参数对喉部恶性肿瘤前期病变的诊断价值董学武,王强,李潮,洪书丽,李辉,汪翠华,孙连玉细胞化学、DNA定量化学和体视学的研究发展,为了解癌细胞的生长特性提供了客观手段。本文对喉正常粘膜上皮(Normoepitheltium,NE)、喉乳... 相似文献
62.
目的:测定大肠肿瘤细胞DNA及RNA的含量,观察其与疾病的关系。方法:采用流式细胞计方法对63倒不同性质的大肠肿瘤细胞DNA及RNA含量进行了定量研究,其中28例为大肠良性肿瘤,35例为大肠癌。结果:大肠良性肿瘤的异倍体率为43%.大肠癌的异倍体率为80.0%。以“标准RI”及“标准RI”为指标判断大肠肿瘤性质的准确性较“异倍性”为高,且双指标同时应用高于任一单项指标,对大肠良恶性肿瘤诊断的准确率分别为92.9%和94.3%。结论:“标准DI”和“标准RI”是判断大肠肿瘤性质的理想指标。 相似文献
63.
64.
赖型钩体flaB2与VR1012中的CpG基序分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:对问号赖型钩端螺旋体(赖型钩体)DNA疫苗[包括内鞭毛蛋白基因(flaB2)和质粒DNA表达载体(VR1012)]的CpG基序(CpG motifs)进行分析,为DNA疫苗免疫机制的阐明和提高DNA疫苗的效能奠定基础。方法:以flaB2与VR1012构建重组DNA的免疫原,对flaB2及VR1012全核苷酸序列进行计算机分析(分类、计数和定位)。结果:CpG的“C”的侧翼为两个嘌呤,“G”的侧翼为两个嘧啶,在flaB2中共3个,分别为GACGCT,GACGTC和GACGCC;在VR1012中共11个,分别为GACGTC1个,GACGCT2个,GACGCC1个,GACGTT1个,GGCGTT2个,GGCGCT2个,GGCGCC1个,AACGCT1个,其中特别重要的TGACGTCA4个和TAACGCCA有1个,位于5'端456-463;509-516;592-599;778-785和486-493;4个TGACGTCA和1个TAACGCCA均位于5'端且相对集中。结论:赖型钩体flaB2与VR1012构成的DNA疫苗含有TGACGTCA等CpG,这些基序又称免疫刺激序列,构成了DNA疫苗中的佐剂。 相似文献
65.
用PCR技术对12例神经肌肉性疾病患者的16个标本进行了线粒体DNA缺失情况的研究。发现2例帕金森氏病患者的肌肉组织以及其中1例的外周血和另1例肌营养不良(Erb型)患者的肌肉组织中线粒体DNA至少有526bp的缺失。还对线粒体DNA的部分缺失与疾病发生的关系进行了讨论。 相似文献
66.
rhGM-CSF对小鼠口腔粘膜损伤的防治作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨rhGM-CSF促进口腔腔溃愈合的作用机制。方法:取体外培养的胎儿口腔粘膜成纤维细胞,用rhGM-CSF刺激成纤维细胞后第2、4、6天用细胞计数及^3H-胸腺嘧啶掺入法(^3H-TdR)测定其增殖情况,结果rhGM-CSF对胎儿口腔粘膜成纤维细胞增殖及DNA合成有刺激作用,在80-100ng/ml时,细胞生长达到最佳状态,过高浓度rhGM-CSF的刺激作用反而下降。结论:rhGM-CSF可以通过刺激成纤维细胞增殖及DNA合成促进口腔溃疡愈合。 相似文献
67.
68.
细胞色素P450调节剂对DNA加合物形成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
人羊膜上皮细胞FL系分别接触a-萘黄酮(0.6mmol·L ̄(-1))β-萘黄酮(20pmol·L ̄(-1))24h后,再用苯并(a)芘[B(a)P,10umol·L ̄(-1)]处理24h,用32P后标记技术测定以B(a)-DNA加合物。结果发现,阳性对照组,a-萘黄酮预处理组及β-萘黄酮预处理组加合物的量分别为(加合物个数/10’个核苷酸):4.7±0.2(100%),1.8±0.9(38.3%),16.0±2.2(340.1%).该实验结果直接显示了纳胞色素P450调节剂对肿瘤发生影响的作用水平。亦为药物对致癌物代谢影响的研究提供了一种方法. 相似文献
69.
目的:探讨辐射增敏剂AK2123和辐射防护剂WR2721对肝癌组织DNA损伤与修复的影响。方法:用脉冲交变电泳法(PFGE)和^3H-TdR掺入法,测定上述两药物对受照人肝癌细胞DNA双链断裂与修复及DNA合成的影响。结果:在0 ̄80Gy剂量范围内,随着辐射剂量增加,肝癌细胞DNA残留率逐渐降低(100% ̄57.0%),DNAdsb量亦逐渐增多,照前给AK2123或WR2721,均能显地降低DN 相似文献
70.
重视胃癌基因不稳的研究 总被引:5,自引:3,他引:2
基因不稳在胃癌的发生中起重要作用。基因不稳包括核基因组不稳 (nMSI)和线粒体基因组不稳 (mtMSI)。核基因组不稳包括两种不同的形式 ,即染色体不稳 (chromosomeinstabil ity)和微卫星不稳 (mirosatelliteinstability ,MSI) [1、2 ] 。染色体不稳亦称肿瘤抑制途径 (suppressorpathway) ,由于染色体大片段的丢失、易位和重排 ,导致了大量的异倍体细胞 ,微卫星不稳亦称MSI途径 (MSIpathway) ,由于错配修复基因突变使单核苷酸水平的突变率增加 ,导致了广泛的MSI。近年线粒体基因不稳 (mtMSI)在胃癌发生中的作用开始受到关注[3~ 7] ,… 相似文献