姜黄素对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的：研究姜黄素对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞粘附分子ICAM－1表达的影响。方法：培养大鼠心脏微血管内皮细胞，建立细胞缺氧再给氧模型，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定内皮细胞粘附分子ICAM－1的蛋白表达，Northern blot分析测定ICAM－1mRNA的表达。结果：缺氧后内皮细胞ICAM－1的蛋白和mRNA表达明显升高，缺氧再给氧后增高更明显，姜黄素组ICAM－1的蛋白和mRNA的表达较缺氧再给氧组明显下降，呈剂量依赖效应。结论：姜黄素能明显下调缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM－1的表达，抑制内皮细胞的激活。     

重症颅脑损伤患者脑氧利用率的临床研究

目的　探讨重症颅脑损伤患者脑氧利用率 (O2 U Cc)与病情及预后的关系和意义。方法　选择重症颅脑损伤 4 0例作为实验组 ,同期 4 0例轻、中度颅脑损伤作为对照组。通过颈内动脉和颈内静脉采血 ,观察颈内动脉血氧饱和度 (Sa O2 )、颈内静脉血氧饱和度 (Sj O2 )以及颈内动静脉血氧饱和度差〔 S(a j) O2 〕;根据氧利用率的计算公式推导出 O2 UCc。O2 U Cc=S(a j) O2 / Sa O2 ,并计算 O2 U Cc;分析 O2 U Cc与颅脑损伤病情及预后的关系。结果　实验组 Sa O2 与对照组比较无显著性差异 ;实验组 Sj O2 升高 ,O2 U Cc降低 ,与对照组比较差异显著 (P均 <0 .0 1)。实验组死亡 2 6例 ,存活 14例 ,病死率 6 5 %。死亡组 Sa O2 与存活组比较无显著性差异 ;死亡组 Sj O2 升高 ,O2 UCc降低 ,与存活组比较差异显著 (P均 <0 .0 1)。结论　重症颅脑损伤常伴有脑氧代谢动力学障碍 ,以高 Sj O2 和低 O2 U Cc为主要表现 ;O2 UCc<11%预示预后不良。     

高流量氧驱动雾化治疗儿童哮喘急性发作疗效观察

目的 :寻找一种快捷、高效、简便的治疗儿童哮喘急性发作的方法。方法 :将 5 8例哮喘急性中、重度发作患儿随机分为 3组 ,A ,B组分别以低流量及高流量氧驱动雾化吸入沙丁胺醇、溴化异丙托品及布地奈德三者的混合溶液 ,C组静脉滴注负荷量氨茶碱 地塞米松 ,同时予吸氧 ,观察各组临床症状改善情况。结果 :A组改善率为 5 3.3% ( 8/15 ) ,B组 92 .9% ( 2 6 /2 8) ,C组 80 0 % ( 12 /15 ) ,B组优于A组 (P <0 .0 1)。结论 :以高流量氧驱动雾化吸入治疗儿童哮喘急性中、重度发作是一种快速、高效、简便、安全的方法。     

肺功能氧合指标监测在呼吸道管理中的应用

目的探讨肺功能氧合指标监测对呼吸系统各种病理变化的改善作用。方法通过采集到动脉血、混合静脉血来进行血气分析,对60例存在呼吸道疾病的患者实施肺功能氧合指标监测,并运用氧合计算软件进行计算,根据各指标数值变化建立有效呼吸道管理方案,并对护理干预前后的效果进行比较。结果各个氧合数值与各种呼吸道疾患存在密切的联系;在实施有效的气道护理措施后,本组60例患者各氧合指标数值都有显著改善,整体有效率达43.3%,与护理干预前比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论肺功能氧合指标可以及时、准确地反映呼吸系统早期病理变化,以监测的各氧合指标数值为依据,可指导临床及早建立有效呼吸道管理方案。     

氧气湿化瓶内加药液的应用分析

在临床上 ,传统吸氧法是氧气湿化瓶内加蒸馏水 ,主要是为缺氧病人提供滋润的氧气。近年来 ,我科通过大量临床实践 ,在氧气湿化瓶内加入雾化吸入疗法中的所用药液 ,可方便有效地起到消炎、化痰、化咳平喘、改善肺通气的作用 ,可弥补雾化吸入的不足之处 ,在临床上有一定实用价值     

高原硬膜外麻醉手术给氧流量的研究

[目的]探讨高原硬膜外麻醉手术给氧的必要性和流量.[方法]选择10例心、肺功能正常且需要实施硬膜外麻醉择期手术的世居和移居病人,测定麻醉过程中给氧前、2 L/min和4 L/min给氧30 min后的动脉血气指标.[结果]pH值、血氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度、碳酸氢根(HCO3-)两种流量给氧后均较给氧前有良好的改善(P<0.01或P<0.05),两种给氧流量之间比较,除氧分压变化有统计学意义外(P<0.05),其他差异均无统计学意义.[结论]高原地区实施硬膜外麻醉应该常规给氧,一般情况下非密闭式面罩给氧,2 L/min流量能达到有效给氧目的.     

补中益气汤对荷MFC胃癌小鼠骨骼肌ATP生成、线粒体氧耗量及ATP合成酶表达的影响

目的:探讨补中益气汤对荷MFC胃癌小鼠骨骼肌ATP生成、骨骼肌线粒体氧耗量及骨骼肌线粒体ATP合成酶表达的影响.方法:将60只KM雄性小鼠随机分成模型组,补中益气汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性对照组,每组12只,右腋下皮下无菌接种,建立荷胃癌MFC小鼠模型.接种24h后,治疗组补中益气汤低剂量组(0.045g·kg-1)、中剂量组(0.09g·kg-1)、高剂量组(0.18g·kg-1)灌胃给药;阳性对照组使用环磷酰胺注射(0.05g·kg-1);模型组给传代肿瘤小鼠予等体积生理盐水灌胃.连续给药2周,造模结束后处死各组小鼠,HPLC检测骨骼肌ATP、ADP及AMP含量,JC-1单体/聚合物检测骨骼肌线粒体的膜电位,Westernblot检测ATP合酶蛋白的表达.结果:与模型组比较,补中益气汤中剂量组的ATP及ADP含量显著升高(P<0.01),AMP含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,中剂量组的线粒体JC-1单体/聚合物显著降低(P<0.01);与模型组比较,中剂量组的ATP合成酶蛋白表达显著升高(P<0.01).结论:补中益气汤能够使ADP和AMP更高效率转化为ATP,保护骨骼肌氧化磷酸化;能够有效地促进线粒体ATP合成酶的活性,增强线粒体能量储备,达到治疗肿瘤相关性疲劳的作用.     

HIF-1α在慢性肾脏病血管钙化中的作用

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的病理生理学是由存活下来的肾单位的改变来维持肾脏功能和持续的肾单位损失。CKD在全球的患病率为13.4%,并且迅速增长[1,2]。心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是CKD首要致死并发症,约占CKD总死亡率的50%[3]。血管钙化(valve calcification,VC)作为CVD发生的首要原因,伴随着肾功能的下降而持续进展,CKD5D期的VC患病率更是高达90%[4]。CKD患者由于氧耗量增加、微血管病变、贫血等机制而常常处于低氧状态[5,6],而低氧环境可以促进血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞转化以及钙化。     

熊去氧胆酸通过干扰白介素-10对小鼠肥胖风险的影响

目的:探索熊去氧胆酸(UDCA)通过干扰脂肪组织中白介素-10(IL-10)的水平,对高脂饲料诱导小鼠肥胖风险的影响。方法:将C57BL/6J雄鼠简单随机化分为:Control组、DIO组、+UDCA组及+UDCA+IL-10组,于诱导0、6及8周后测量体重。取小鼠肠系膜白色脂肪(mesenteric white adipose tissue,mWAT),ELISA和western-blot法检测mWAT中IL-10和IL-10Rα的蛋白浓度;RT-PCR法检测产热基因的表达水平。结果:诱导6周后,Control组小鼠体质量较其它高脂诱导组低,差异有统计学意义(P<0.05);8周后,高脂诱导小鼠中,DIO组小鼠体重最高,+DUCA+IL-10组次之,+DUCA组最低。DIO组mWAT中IL-10含量较Control组高(37.13pg/mg vs 16.29pg/mg,P<0.01),+DUCA组的IL-10含量(19.04pg/mg)较DIO组低(P<0.01),+DUCA+IL-10组的IL-10含量(33.87pg/mg)较+DUCA组高(P<0.05)。此外,各组mWAT中IL-10Rα水平的变化趋势与IL-10相似。+DUCA组mWAT中多个线粒体产热基因的表达较DIO组上调(P<0.05)。结论:UDCA可减少高脂诱导小鼠白色脂肪中IL-10和IL-10Rα水平,增加脂肪细胞线粒体产热基因的表达,降低小鼠的肥胖风险;该效果可被外源性IL-10削弱。