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1.
白血病细胞的中枢神经系统浸润是急性白血病的并发症 ,最常见于急性淋巴细胞白血病。急性早幼粒细胞白血病 ( APL)并发中枢神经系统浸润极为少见。目前 ,应用全反式维甲酸 ( ATRA)和三氧化二砷治疗APL虽然取得较高的缓解率 ,但中枢神经系统浸润有增多倾向。1 999~ 2 0 0 1年 ,我院收治 5 5例 APL患者 ,其中 5例并发中枢神经系统浸润。现报告如下。1 资料与方法1 .1 临床资料 本文 5 5例患者均符合 APL的诊断标准[1] ,男 31例 ,女 2 4例 ;年龄 1 7~ 62岁。其中 5例并发中枢神经系统浸润。5例患者中 ,临床表现为贫血 4例 ,出血 3… 相似文献
2.
三磷酸腺苷结合盒运转体A1与颈动脉粥样硬化斑块的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制.方法 收集24例人颈动脉粥样硬化斑块标本和10例肠系膜动脉标本(对照组),采用RT-PCR测定ABCA1 mRNA和视黄酸X受体α(RXRα)mRNA表达水平,并采用Western Blot检测ABCA1及RXRα的蛋白表达水平.24例人颈动脉粥样硬化斑块标本按病理分级,比较病理组织为Ⅲ级和Ⅰ级动脉粥样硬化组织间ABCA1 mRNA、RXRαmRNA表达水平及蛋白表达水平.结果 颈动脉粥样硬化斑块组的ABCA1 mRNA(0.79±0.04)和RXRα mRNA(0.73±0.04)表达与对照组相比上调,差异有统计学意义(P<0.05);ABCA1 mRNA与RXRα mRNA增加水平相关(P<0.05);颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1蛋白表达(0.22±0.03)下调水平与对照组(0.53±0.03)相比差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ级和Ⅰ级动脉硬化斑块ABCA1mRNA、RXRα mRNA及蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05).结论 ABCA1及RXRα蛋白表达水平下调可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素. 相似文献
3.
大量的对照研究证实每日局部外用0.001%~0.1%的全反维甲酸霜数月,可使光老化皮肤得到有统计学差异的,剂量依赖性的临床改善。组织学双盲对照分析见治疗后皮肤表皮呈与临床一致性的改善,而真皮改变不明显,但最近免疫荧光和电镜初步研究证明真皮有细微的改变。维甲酸治疗光老化机理可能是维甲酸进入细胞核后,与相应受体结合,然后,其复合物与DNA中的特异反应因子结合,调节靶基因的表达,修饰细胞分化方式而使老… 相似文献
4.
目的:为设计维甲酸治疗神经母细胞瘤可能的有效方案,本文对9-顺式维甲酸(9-cis retinoic acid,9-cisRA)体外诱导分化神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)作用进行了研究。方法:SK-N-SH细胞经9-cisRA处理后,采用相差显微镜,神经纤维银染法,透射电镜观察等手段。观察9-cisRA对细胞生长的影响。结果:9-cisRA作用SK-N-SH细胞7d后,细胞形态发生变化;12d时出现神经原性表型,多个细胞形成“神经节”,节间形成粗而长的类神经纤维;尼氏小体和银染法亦证明细胞产生显著分化,透射电镜观察结果表明,9-cisRA对该细胞有分化作用。却无明显凋亡诱导作用。结论:9-cisRA对神经母细胞瘤细胞体外能产生明显诱导分化作用。 相似文献
5.
目的:进一步研究G-CSF在维甲酸致高白细胞症中的作用。方法:用RT-PCR、Northernblotting方法检测NB4细胞经全反式维甲酸(ATRA)作用后G-CSF mRNA表达的变化,同时用ELISA方法检测细胞培养上清液中G-CSF蛋白水平的变化;采用流式细胞技术检测NB4细胞经ATRA作用后G-CSF受体蛋白表达的变化。结果:ATRA可从基因水平上调NB4细胞中G-CSF表达,并可增加NB4细胞表面G-CSF受体的表达,G-CSF受体表达增加出现的时间虽然稍晚于G-CSF表达增加出现的时间,但仍然在较早期阶段,此时,细胞形态学和NBT实验均证实BN4细胞处于部分分化阶段。结论:在ATRA治疗APL过程中,G-CSF及其受体表达增加可能协同参与了高白细胞症的发生。 相似文献
6.
目的观察不同剂量全反式维甲酸(ATRA)对防治经皮冠脉介入治疗(PCI)后再狭窄(Rs)的疗效。方法2004年7月至2005年9月连续入院行PCI的冠心病300例。随机分为全反式维甲酸正常剂量组(10mgt.i.d p.o,甲组)、强化剂量组(20mgt.i.d p.o,乙组)、对照组(丙组)。6个月后分别比较甲乙丙三组的再狭窄率、心脏事件发生率和心功能。结果300例患者中男性228例、女性72例。住院期间甲乙丙三组比较:心绞痛9%VS8%VS9%;再次急性心肌梗死(AMI)O%VS2%VS1%;再次缺血性血运重建(TVR)3%VS2%VS3%;心源性死亡4%VS6%VS4%,P〉0.05,无显著统计学差异。随访期间三组比较:心绞痛12%VS9%VS20%;再次AMII%VSO%VS1%;心源性死亡2%VS4%VS4%,P〉0.05,无显著统计学差异;再狭窄率3/33(9.1%)VS2/30(6.7%)VS12/32(37.5%);TVR3%VS2%VS11%,P〈0.05,有显著统计学差异。结论常规剂量ATRA防治再狭窄安全有效。 相似文献
7.
8.
维甲酸硅油的视网膜毒性实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解维甲酸硅油对视网膜是否产生毒性。
方法:12只新西兰白兔的24只眼,随机分为3组,行气体压迫玻璃体手术3天后,分别向玻璃体腔内注入硅油(4只眼)、5μg/ml维甲酸硅油(10只眼)、10μg/ml维甲酸硅油(10只眼)各
0.5m1,用检眼镜、光漳和电镜检查来观察视网膜变化情况。
结果:注入硅油28天后,未发现各浓度的维甲酸硅油对视网膜产生毒性作用。结论:浓度为5、10μg/ml的维甲酸硅油注入玻璃体腔4周,对视网膜不产生毒性作用。
(中华眼底病杂志,1997,13:81-82) 相似文献
9.
维甲酸对涎腺腺样囊性癌实验性肺转移的抑制作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文利用已建立的涎腺腺样囊性癌肺转移动物模型,着重观察了Acc-M细胞株经维甲酸体外处理后其在裸鼠肺部形成转移能力的情况。结果表明:10μmol/L、20μmol/L两种浓度有明显抑制转移作用,转移率及肺转移灶重量、数目和直径均较对照组有显著下降(P〈0.05);但抑制作用无浓度依赖性,揭示维甲酸对Acc-M细胞株的作用位点是有限的。10μmol/L、20μmol/L可能是维甲酸抑制Acc-M细胞株转移的最低饱和浓度。 相似文献
10.
两个新维甲酸特异激活表达的cDNA序列的生物学功能测定 总被引:2,自引:0,他引:2
两个新维甲酸特异激活表达的cDNA序列的生物学功能测定雷薇黎伯铨吴我们在发现全反式维甲酸(RA)可引起食管癌细胞系生长抑制及终末分化的基础上,结合RA作用的分子机制,开辟了一条分离肿瘤抑制基因或促分化基因的新途径,建立了RA诱导前后的肿瘤细胞系的c... 相似文献