2011年全国鼠疫网络直报结果分析

目的通过分析2011年"鼠疫防治管理信息系统"的上报数据,了解各省鼠疫网络直报的开展情况及出现的问题。方法根据系统的查询、导出功能,将各类别监测数据分类汇总,与各省(区)纸报表总结数据进行对比,运用流行病学的描述性研究方法进行分析。结果监测省网报率已经达到100.00%,菌株上报率达到80%以上,血清学阳性数据上报率仅达到40%。监测信息网报率血清学检验高于病原检验,动物病原检验高于媒介病原检验。结论目前网络直报工作已经覆盖全国各个监测省(区、市),多数省(区)能够充分利用系统各个模块进行数据及文档类信息上传,但仍有部分监测单位出现信息漏报、错报、迟报的现象,有待进一步改进。     

Voltage-dependent Ca2+-channels and cardiac contractile function during toxicoinfectious shock associated with plague

Central Research Institute of Epidemiology, Ministry of Health of the USSR, Moscow. (Presented by Academician of the Academy of Medical Sciences of the USSR V. I. Pokrovskii.) Translated from Byulleten' Éksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 113, No. 1, pp. 64–66, January, 1992.     

对我国人间鼠疫病例预测情况的探讨性拓扑分析

目的 应用时间序列对我国人间鼠疫病例数多少进行预测,并探讨未来病例数发生的多少.方法和结果 根据时间序列的鼠疫病例数运用拓扑对我国人间鼠疫病例数进行预测.结论 预测我国人间鼠疫病例数与时间的关系.     

鼠疫活菌苗接种人群和豚鼠血清学反应及豚鼠自动保护力试验观察

用PHA、PHA-SPA和ELISA-SPA法检测138人和40只豚鼠免疫接种后血清中FI抗体滴度。结果显示:在接种后的3个月内,人和豚鼠血清中抗体滴度分别介于1:20～1:2560和1:20～1:5120之间,免疫接种后6个月从人血清中未检出FI抗体,豚鼠的FI抗体滴度为1:20。人和豚鼠血清抗体阳转率在免疫接种后1个月分别为24～38％和100％,在免疫接种后3个月分别为2.1％和5～15％。免疫接种后3个月和6个月,用250和500MLP141鼠疫菌株攻毒的豚鼠的保护率分别为100％和50～80％。     

二连国境口岸鼠间鼠疫的监测与检疫对策

作者于1992年6～9月，对二连口岸进行鼠间鼠疫监测，从该地区东部盐池附近1只自毙长爪沙鼠、1只活长爪沙鼠及1只活达乌尔黄鼠各检出1株鼠疫菌，并对目前该口岸地区鼠类种群组成、鼠密度、主要寄生蚤在宿主间的交换和转移作了调查，同时提出今后检疫对策。     

阿拉善黄鼠鼠疫预报的数学模型

根据我国阿拉普黄鼠自然疫源地1963～1991年动物鼠疫流行动态资料,利用灰色灾变预测模坚GM(1,1)预测了鼠疫动物病下一个周期可能流行的年份。     

用凹孔板培养-压印法对鼠疫菌初期集落的观察

本文介绍了凹孔板培养-压印法的操作步骤和方法。鼠疫杆菌在0.025％亚硫酸钠加1%溶血凹孔板(?)脂培养基上培养2～6小时,其压印标本集落的恃征为:由增大的两极浓染的菌体组成长短不等的菌链。菌链自然弯曲如“绳头状”、“蚯蚓状”、“绳结状”;同时由数量不等的菌链丛集成“束状”、“指印状”、“斗笠状”及不规则盘绕的菌族集落。散在分布。组成菌链的菌数和构成集落的链数,随培养时间的延长和接种菌量的加大而增加。出现集落特征的最适培养温度为37℃。     

充填悬突与龈下菌斑关系的临床研究

目的从临床指标及微生物学角度探讨悬突引起牙周炎的机制,揭示悬突对牙周组织的危害性。方法收集49例患者的60个有充填悬突的牙齿(悬突组),以患者同颌无充填体的同名牙作为自身对照组,每个牙记录牙周探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI);采集龈下菌斑以刚果红染色,测其细菌组成。选择其中10例磨除悬突后重新充填,6个月后复查PD和SBI。结果悬突组的PD、SBI明显高于对照组,其螺旋体、杆菌及球菌较对照组均有显著性差异(P<0.01);重新充填后6个月SBI较充填前有显著性差异(P<0.01)。结论悬突造成牙周组织的破坏,使龈下菌群组成发生变化;临床治疗中要预防悬突的发生。     

Experimental evidence for negative selection in the evolution of a Yersinia pestis pseudogene

Yersinia pestis, the agent of bubonic plague, evolved from the enteric pathogen Yersinia pseudotuberculosis within the past 20,000 years. Because ancestor and descendant both exist, it is possible to infer steps in molecular evolution by direct experimental approaches. The Y. pestis life cycle includes establishment of a biofilm within its vector, the flea. Although Y. pseudotuberculosis makes biofilms in other environments, it fails to do so in the insect. We show that rcsA, a negative regulator of biofilms that is functional in Y. pseudotuberculosis, is a pseudogene in Y. pestis. Replacement of the pseudogene with the functional Y. pseudotuberculosis rcsA allele strongly represses biofilm formation and essentially abolishes flea biofilms. The conversion of rcsA to a pseudogene during Y. pestis evolution, therefore, was a case of negative selection rather than neutral genetic drift.