血管紧张素转换酶抑制剂延缓慢性肾衰大鼠肾功能恶化进程的研究

目的：研究ACEI对慢性肾功能衰竭大鼠肾小球硬化进程的延缓作用．方法：将动物分为正常对照组（N组)、慢性肾衰疾病组(D组)、苯那普利早期治疗组(ET组)及晚期治疗组(LT组)．检测各组大鼠的BUN、Cr、TP／24h和MAP水平以及肾小球平均截面积和平均体积，并用先镜和电镜观察肾脏的病理学改变．结果：ET组大鼠BUN、Cr、TP／24h以及肾小球平均截面积和平均体积均显著低于D组和LT组；LT组仅前三项指标水平较D组明显下降．病理学检查D组可见肾小球体积增大，呈局灶截段性硬化，系膜增生，间质纤维化：ET组肾脏病理损伤明显减轻，；LT组肾脏藕理损伤轻微战轻，较D组有所下降，但差异无显著性．结论：旱期给予苯那普利治疗能有效延缓慢性肾衰肾小球硬化的进程，而晚期苯那普利治疗虽能一定程度地改善肾功能和蛋白尿，但对慢性肾衰肾小球硬化的进程并无明显延缓作用。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型几种开胸方法评述

缺血性心肌病是临床常见病之一，建立一个好的实验动物模型对于该病的研究是非常重要的。大鼠冠状动脉结扎造成心肌梗塞的基本实验方法是在第四或第五肋间打开胸腔，剪开心包，挤出心脏，进行冠状动脉结扎。理想的实验动物模型应该具备下面几个条件：(1)该模型必须能反映临床疾病的特点和病理过程；(2)重复性高；(3)稳定性好；(4)成功率高；(5)方法简单易行；     

还原型谷胱甘肽在预防糖尿病大鼠勃起功能障碍中的研究

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在预防糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用。方法通过腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg建立糖尿病大鼠模型,然后随机分成DM组和DM+GSH组,DM+GSH组每天肌肉注射GSH200mg/kg。10周后观察大鼠勃起功能,并获取海绵体组织检测其谷胱甘肽、一氧化氮合酶(NOS)与丙二醛(MDA)水平,用TUNEL法检测细胞凋亡。结果成功建立糖尿病大鼠模型。与未注射GSH的DM组相比,DM+GSH组和正常对照组(C组)勃起功能更好,勃起率分别是20%,62.5%和100%。GSH水平DM+GSH组和C组明显比DM组高,其3组含量每克蛋白分别是(75.83±15.62)、(61.47±8.65)和(35.03±12.29)mg(P<0.05);NOS水平在DM+GSH组每毫克蛋白为(133.9±31.9)U,与正常对照组每毫克蛋白为(142.2±31.2)U相当,但较DM组每毫克蛋白为(58.4±18.9)U高(P<0.05);MDA含量在DM组每毫克蛋白为(3.71±0.62)nmol,明显高于正常对照组和DM+GSH组(P<0.05),这两组每毫克蛋白为(2.08±0.34)nmol和(2.44±0.28)nmol;细胞凋亡率在DM组、DM+GSH组和C组的分别是(22.6±3.6)%、(10.8±1.7)%和(7.2±2.1)%(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠阴茎组织有较好的抗氧化作用,能减少细胞凋亡,对延缓糖尿病性ED的发生有一定的作用。     

肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的干预研究

目的　以肝硬化大鼠为动物模型 ,研究药物对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。方法　取健康的Wistar雄性大鼠 6 4只 ,以 6 0 ?l4油溶液 0 .3ml/ 10 0 g皮下注射 ,同时饮用 5 %酒精溶液 ,4 5d后制成肝硬化动物模型。模型大鼠随机分为 4组 ,16只 /组。全麻下均行左、中叶肝切除术。术后各组按以下方案处理 :A组 (对照组 )注射生理盐水 1mg/ (kg·d) ,B组为泮托拉唑组 ,注射 0 .2mg/ (kg·d) ,C组为重组人生长激素组 ,注射 0 .5U/ (kg·d) ,D组为两药合用组 ,同时给予泮托拉唑注射 0 .2mg/ (kg·d) ,重组人生长激素注射 0 .5U/ (kg·d) ) ,连续给药 1周。抽取静脉血样 ,取肝脏组织 ,检测肝功能、有丝分裂指数 (MI)、增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞核DNA含量。结果　泮托拉唑组、重组人生长激素组、两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于泮托拉唑组、重组人生长激素组 (P <0 .0 5 ) ,但各组间肝功能变化无明显差异。结论　泮托拉唑组及重组人生长激素均对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝细胞再生有促进作用 ,两药联合应用肝细胞再生更明显 ,其详细机制须待进一步研究。     

柔肝消瘢饮对肝硬化大鼠血清和肝组织IL-1β和IL-6含量的影响

目的：观察柔肝消瘕饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织IL-1β、IL-6含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型，以复方鳖甲软肝片为对照，观察柔肝消瘢饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6含量的影响。结果：与正常组比较，模型组大鼠出现肝小叶损害，纤维组织增生，假小叶形成，血清IL-1β、IL-6含量和肝组织IL-6含量均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；与模型组比较，各治疗组肝组织病理损害减轻，血清IL-1β和肝组织IL-6含量均有明显下降，差异有显著性意义（P〈0．01或P〈0．05）；与对照组比较，高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0．05）。结论：柔肝消瘢饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6含量和肝组织IL-6含量，具有减轻肝硬化炎症损害，改善肝组织病理形态学作用。     

自发性高血压大鼠奈必洛尔治疗对雌激素受体激动作用

奈必洛尔（Neb）通过不明机制释放NO使血管扩张。他们设想Neb可能是与雌激素受体（ER）结合，继而激活血管内皮NO合成酶（eNOS）。该文目的在于阐明Neb机制，研究SHR的Neb是否通过雌二醇依赖性对NO系统的作用。Neb对NO系统的作用以测定尿硝酸盐／亚硝酸盐（NOx）以及主动脉eNOS与小窝蛋白（caveolin-1）表达。结果：动情前期假手术雌鼠Neb不影响尿NOx排出。     

DA→LEW大鼠肝脏急性排斥反应模型的技术改进与评价

目的:建立大鼠肝脏移植急性排斥反应模型并改进其手术技巧,对所建模型进行评价。方法:采用近交系雄性DA大鼠60只,Lewis大鼠120只,分为两组,其中A组30例:Lewis大鼠为供体(n=30),Lewis大鼠为受体;B组60例:DA大鼠为供体(n=60),Lewis大鼠为受体。采用改良“二袖套”法建立肝脏移植模型,观察手术成功率、平均存活时间、术后第1、3、5、7和10 d各时相点血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)水平以及移植肝脏的病理学变化。结果:手术成功率为93.3%(84/90);总耗时(90.0±15.0)min;无肝期时间(14.2±2.6)min;平均存活时间A组超过100d,B组(16.2±1.4)d;术后第5 d B组血清ALT和TBIL升高,与A组比较差异非常显著(P<0.01);B组移植肝脏病理检查有明显的排斥反应,而A组没有。结论:DA→LEW(Lewis)大鼠的品系组合是稳定的肝脏移植急性排斥反应模型;通过改进手术技巧提高了手术成功率,为进一步研究提供技术保障。     

褪黑激素对大鼠中缝核神经元自发单位放电的影响

目的：研究褪黑激素(MEL)对大鼠中缝核神经元自发单位放电活动的影响。方法：记录中缝核神经元自发单位放电，用微电泳方法注射MEL。分析MEL注射前和注射时的中缝核神经元自发单位放电的放电间隔(ISI)及其变化率。结果：微电泳MEL时，27个中缝核神经元中有15个单位(55．55％)自发单位放电的ISI减小(兴奋单位)；7个单位(25．93％)的ISI增加(抑制单位)；5个单位(18．52％)的ISI无明显改变(不反应单位)。结论：MEL对中缝核神经元的自发放电活动的调制作用既有兴奋作用也有抑制作用，以兴奋作用为主。但对小部分神经元的自发放电活动无明显影响。     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺的保护作用

①目的　探讨氨溴索对肿瘤坏死因子α(TNF α)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型肺内表达与分布的影响以及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的影响。②方法　实验大鼠随机分为 3组 :健康对照组 (n =8) ,COPD模型组 (n =1 2 ) ,氨溴索干预组 (n =1 2 )。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型 ,氨溴索干预组于COPD模型开始建立时腹腔注射氨溴索溶液 4 0mg/ (kg·d) ,连续 4 0d。观察各组气道炎症的病理特点、超微结构特点、血气指标、肺泡平均内衬间隔、平均肺泡数。应用原位杂交法检测TNF α基因表达的相对含量。③结果　所建COPD模型的病理以及病理生理学改变符合人类COPD的特点。氨溴索干预组肺泡平均内衬间隔、平均肺泡数、TNF α表达强度与健康对照组、COPD模型组比较差异有显著性 (F =3.2 4～ 1 1 .1 1 ,q =4 .74～ 36 .2 2 ,P <0 .0 1 ) ;动脉血氧分压、二氧化碳分压差异亦有显著性 (F =3.30、8.79,q =3.5 0～ 8.6 9,P <0 .0 5 )。 ④结论　长期应用氨溴索对COPD大鼠模型气道炎症有明显的抑制作用