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101.
目的探讨经尿道等离子双极电切术(PKRP)治疗良性前列腺增生(BPH)术后对阴茎勃起功能的影响。方法PKRP、经尿道前列腺电切术(TURP)治疗BPH各95例,评价其术后1个月、3个月及1年阴茎勃起功能。结果PKRP、TURP术后1个月、3个月及1年阴茎勃起功能障碍(ED)发生率分别是3.2%、2.1%、2.1%和13.7%、10.5%、9.5%。结论PKRP术后ED发生率比TURP低,是一种对阴茎勃起功能较为安全的治疗良性前列腺增生的方法。 相似文献
102.
目的 探讨肾癌组织中血管内皮生长因子的表达及其与肾癌生物学行为的关系。方法 应用单克隆鼠抗-VEGF抗体通过免疫组化SP法研究肾癌中血管内皮生长因子的表达。结果 60例肾癌组织中35例(58.3%)血管内皮生长因子阳性。血表达与组织学分级(P<0.05)和TNM分期(P<0.05)均明显相关。 结论 血管内皮生长因子表达对肾癌生物学行为有重要影响,设法抑制血管内皮生长因子有望成为肾癌治疗的另一有效方法。 相似文献
103.
诱导型一氧化氮合酶在前列腺增生组织中表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与前列腺增生(BPH)病理生理变化的关系。方法:用免疫组化法检测10例正常和30例有膀胱出口梗阻的BPH患者膀胱和前列腺组织中iNOS的表达。结果:BPH组前列腺组织中iNOS呈阳性染色,主要分布于前列腺的上皮细胞及上皮下组织中,间质平滑肌组织中均为阴性;对照组的膀胱壁、膀胱颈部和前列腺组织中均无iNOS阳性染色。结论:iNOS仅在BPH患者前列腺组织中有特异性表达,提示它参与了前列腺增生的病理生理过程。 相似文献
104.
前列腺癌组织中性激素受体表达的分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:定性分析雄激素受体(AR)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)组织中的阳性表达,为激素治疗PCa和预后判断提供一定的依据。方法:采用免疫组化DAKO Envision二步法,分析30例BPH与32例PCa标本中AR、ER、PR的阳性表达情况。结果:AR、ER、PR阳性数BPH组分别为22、10、6例;PCa组分别为18、14、2例,两组差异无显著性。随访30例PCa患者术后的生存期表明:AR表达阳性者平均生存时间为6.41年,AR阴性者为4.28年,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:BPH和PCa患者在性激素受体表达上的差异无显著意义;PCa患者中AR表达阳性者平均生存时间长于AR阴性者,后者的预后较差,对AR阴性者行激素治疗效果不确定。 相似文献
105.
106.
目的:研究PCO—Pin,Nic,Lem及RP对VMSC内[Ca~(2 )]_i的改变及其可能机制。方法:VSMC加入Fura-2 AM 2.5μmol·L~(-1)37℃下孵育50min,[Ca~(2 )]_i用荧光分光光度计检测。结果:4种PCO能较弱地抑制K~ 30 mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i增加,但明显抑制ATP 0.1mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i峰相及持续相增加,且呈剂量依赖性。格列苯脲完全阻断Pin,Lem及RP的作用,只部分抑制Nic的作用。无钙液中先给4种PCO,能显著抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i峰相增加。结论:4种PCO均抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i增加,此作用与减少细胞外钙内流及细胞内钙释放有关。 相似文献
107.
CT增强扫描在评价NSCLC血管生成中的临床意义 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)血管内皮生长因子 (VEGF)的表达水平与CT增强程度的关系 ,从影像学角度评价肿瘤血管生成在肺癌诊断、治疗及淋巴结转移中的临床价值。方法 对 30例NSCLC病人进行动态螺旋CT扫描 (SCT) ,测量病灶增强幅度 ,并利用免疫组化技术检测VEGF。对病灶增强值、VEGF阳性表达及淋巴结转移情况进行统计学分析。结果 30例肺癌病人CT增强值均数为 (36 .2 8± 6 .41 )HU ,VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF在中晚期的阳性表达高于早期病人 (Ρ<0 .0 5) ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组 (Ρ <0 .0 5) ;癌灶增强值与VEGF阳性表达、肿瘤分期及淋巴结转移亦呈正相关。结论 NSCLC的CT增强程度能够反映肿瘤的血管生成 ,并与淋巴结转移密切相关 ,有助于肺癌的诊断、TNM分期 ,而且可以从肿瘤分子生物学行为方面补充目前肺癌分期方法的不足 相似文献
108.
Amyloidaceous ulcerated gingival hyperplasia: a newly described entity related to ligneous conjunctivitis 总被引:2,自引:0,他引:2
A. Y. Gokbuget S. Mutlu C. Scully A. Efeoglu S. R. Porter P. Speight G. Erseven M. Karacorlu 《Journal of oral pathology & medicine》1997,26(2):100-104
Gingival hyperplasia may be genetic, may be acquired as a consequence of exposure to drugs and other agents or may appear as part of a more widespread disorder. Five patients who acquired gingival hyperplasia due to amyloidaceous deposits staining only for fibrin are presented. This appears to be a new entity related to ligneous conjunctivitis. 相似文献
109.
Jun Anabuki Masatoshi Hori Hiroshi Ozaki Iwao Kato Hideaki Karaki 《European journal of pharmacology》1990,190(3):373-379
The mechanism of the vasodilator effect of pinacidil was examined. Pinacidil (0.1–100 μM) inhibited the increases in cytosolic Ca2+ ([Ca2+]i) and muscle tension due to norepinephrine in rat aorta. In contrast, a Ca2+ channel blocker, verapamil, inhibited the norepinephrine-stimulated [Ca2+]i more strongly than the contraction. Higher concentrations of pinacidil (3–100 μM) inhibited the verapamil-insensitive portion of the contraction and [Ca2+]i. An inhibitor of ATP-sensitive K+ channels, glibenclamide, antagonized the inhibitory effect of low concentrations ( 10 pM) of pinacidol. Pinacidil did not change the contraction induced by Ca2+ in vascular smooth muscle permeabilized with Staphylococcus aureus -toxin. Norepinephrine (in the presence of GTP), 12-deoxyphorbol 13-isobutyrate (in the absence of GTP), and treatment with GTPγS potentiated the contraction of permeabilized smooth muscle induced by the addition of Ca2+. Pinacidil (100 μM) inhibited the potentiation due to GTPγS or noepinephrine but not to phorbol ester. These results suggest that pinacidil has dual effects on vascular smooth muscle contraction. At lower concentrations (>0.1 μM), it decreases [Ca2+]i, possibly by activating ATP-sensitive K+ channels. At higher concentrations (> 3 μM), it may additionally inhibit the receptor-mediated, GTP-binding protein-coupled phosphatidyl inositol turnover. 相似文献
110.
维拉帕米灌注治疗前列腺术后膀胱痉挛性疼痛的临床疗效观察 总被引:15,自引:2,他引:13
为探讨前列腺术后膀胱痉挛性疼痛的药物治疗效果,将26例前列腺增生行耻骨上经膀胱前列腺摘除术后频繁发作膀胱逼尿肌无抑制性收缩导致膀胱痉挛性疼痛者,按随机抽样法分为两组,第1组15例接受维拉帕米膀胱灌注治疗,第2组11例作为对照,不用任何可能影响下尿中功能的药物。 相似文献