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991.
目的探讨开口箭根部乙醇提取物(ERT-95)对肝癌细胞HepG2生长的影响及其抗肿瘤作用的可能机制。方法采用MTT法绘制HepG2细胞生长曲线,检测ERT-95对HepG2细胞的生长抑制作用;采用光学显微镜观察HepG2细胞的凋亡形态变化;采用Hochest染色原理检测HepG2细胞凋亡情况;采用Western blot检测Cyt C蛋白的表达;采用caspase活性检测试剂盒检测caspase-3、caspase-9的活性变化;采用DNA ladder凝胶电泳技术检测DNA的裂解情况。结果 MTT结果显示,ERT-95对HepG2细胞的抑制作用呈剂量依赖性(IC50为52.57μg·mL-1);光学显微镜下,处理组细胞出现皱缩、变圆等形态变化;Hochest-33258染色后的处理组细胞呈现典型的凋亡结构;Western blot结果显示,随着药物浓度增加,Cyt C蛋白表达上调;caspase活性检测显示,caspase-3、caspase-9活性逐步升高;与对照组相比,处理组琼脂糖凝胶电泳图谱出现DNA条带。结论ERT-95有显著的体外促肿瘤细胞凋亡作用,初步研究其促肿瘤细胞凋亡机制是通过线粒体释放Cyt C,进一步活化caspase-9和caspase-3而激活内源性核酸内切酶,导致DNA裂解而实现的。 相似文献
992.
疣状胃炎(varioliform gastritis,VG),即隆起糜烂性胃炎,是慢性胃炎的一种特殊类型;其临床表现无特异性,但发病机制特殊,某些机制目前尚不明了;相关研究提示其发病与幽门螺杆菌(H.pylori,HP)感染、胆汁反流、过敏、胃酸分泌异常等因素有关;而T淋巴细胞亚群在疣状胃炎的发生过程中所起的免疫学机制尚不明确,国内外对该领域的相关研究亦较少,该文就T淋巴细胞亚群在疣状胃炎方面的研究做一简要综述. 相似文献
993.
994.
995.
996.
目的观察电针水沟穴对全脑缺血昏迷模型大鼠脑组织内谷氨酸转运体1(EAAT-1)和γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)表达的影响。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、药物组和针药组;制备全脑缺血性昏迷模型大鼠,针刺组和针药组于造模成功后30min进行首次电针水沟穴治疗,直至处死时间段为止每6h针1次,每次留针时间5min;同时药物组和针药组,于造模成功后30min每只腹腔注射胞磷胆碱钠注射液0.1g,每6h1次。24h后断头取脑,使用计算机图像分析系统测定经免疫组织化学染色处理的大鼠脑组织EAAT-1、GAT-1的平均吸光度(A)值,比较各组之间的差异。结果①各组与模型组和假手术组标本内EAAT-1的A值比较差异均有统计学意义(P<0.05),而模型组和假手术之间差异无统计学意义(P>0.05);针刺组与针药组比较差异无统计学意义(P>0.05),但2组分别与药物组比较差异有统计学意义(P<0.05);②针刺组及针药组与其他各组标本内GAT-1的A值比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),但模型组与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针水沟穴可以提高全脑缺血昏迷模型大鼠脑组织内EAAT-1和GAT-1的表达。 相似文献
997.
目的:为我国建立完善罕见病保障机制提出政策建议,以解决因其所致的"因病致贫、因病返贫"问题。方法:分别通过世界卫生组织/国际健康行动组织(WHO/HAI)标准调查法、灾难性支出评价法和致贫作用评价法3种方法对我国城镇和农村居民多种羧化酶缺乏病、苯丙酮尿症等5种罕见病的可负担性进行分析。结果:按WHO/HAI标准调查法,5种罕见病年治疗费用都很高,费用最低的疾病也相当于城镇居民0.28年的收入,农村居民比城镇居民疾病负担更重;按灾难性支出评价法,5种罕见病在全国范围内造成灾难性支出的人口比例均不超过0.060 6‰,但对部分罕见病,一旦居民患病并采用药物治疗,即陷入灾难性卫生支出;按致贫作用评价法,5种罕见病在城镇、农村的致贫率均很低,但仅这5种罕见病在全国范围内会导致超过20万人陷入贫困。结论:我国罕见病及罕用药的可负担性较差,不同收入水平的居民均有一定的支付困难,因病致贫、因病返贫现象普遍。因此应完善罕见病患者保障机制,建立专门针对罕用药的费用负担方式。 相似文献
998.
999.
在我国,虽然许多专家对患者的权利内容做了具体的论述,然而,医患之间权利的冲突和矛盾却并没有因此而减少,甚至愈演愈烈,从而使医患关系变得敏感和脆弱,影响了医学事业正常和健康的发展。本文通过对医患权利冲突进行分析,来揭示患者权利的现状及其存在的主要焦点矛盾冲突,进而探讨患者权利保护的法律解决机制。 相似文献
1000.
目的 探讨醉香含笑树皮提取物(extrat of barks of Michelia macclurei Dandy.,EBMMD)诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及相关机理。方法 采用倒置生物显微镜、流式细胞仪、Western-blotting等技术,考察EBMMD对HepG2细胞凋亡及COX-2蛋白表达的影响。结果 流式细胞术分析可见,EBMMD能明显诱导HepG2细胞凋亡,且呈浓度依赖关系;倒置生物显微镜观察可见细胞凋亡的形态学改变;随EBMMD浓度增高,细胞内COX-2蛋白的表达逐渐减少,且当EBMMD浓度达25.00μg.mL 1时,能明显抑制COX-2蛋白表达。结论 EBMMD可以明显诱导HepG2细胞凋亡,其作用机理可能与下调细胞内COX-2蛋白表达进而诱导其凋亡有关。 相似文献