白藜芦醇对K562/ADM细胞促凋亡作用研究

目的:探讨白藜芦醇诱导K562/ADM细胞凋亡的效应与细胞活性氧水平的关系。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、光镜、电镜和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;FCM测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果:白藜芦醇显著抑制K562/ADM细胞增殖,形态学呈现典型的凋亡改变;FCM分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞;ROS水平升高。结论:白藜芦醇诱导K562/ADM胞凋亡与细胞内活性氧水平升高有关。     

贵州珍珠菜属药用植物的种类与分布

本文通过资源调查、资料考证及标本分类学研究,总结整理了贵州珍珠菜属药用植物的种类、地理分布、生境及其民间疗效.贵州有珍珠菜属药用植物30种,其中贵州药用新资源4种,贵州特有种准特有种药用植物3种,贵州珍稀名贵中草药1种,具有良好的开发利用价值.     

二氮嗪对软骨细胞氧化损伤的影响

目的:探讨二氮嗪对双氧水诱导的软骨细胞氧化损伤的影响。方法:取SD乳鼠膝关节软骨细胞进行原代培养,将对数生长期的软骨细胞分成5组,分别为阴性对照组(A组),双氧水组(B组),H2O2+0.1μmol·L-1二氮嗪组(C组),H2O2+1.0μmol·L-1二氮嗪组(D组),H2O2+10μmol·L-1二氮嗪组(E组);A组细胞不做特殊处理,B组用0.3 mmol·L-1双氧水在37℃恒温箱内孵育4 h,C、D、E、F组预先分别用0.1μmol·L-1DZ,1.0μmol·L-1DZ,10μmol·L-1DZ,100μmol·L-1在37℃的恒温箱孵育30分钟,PBS洗涤细胞,再用0.3 mmol·L-1双氧水在37℃恒温箱内孵育4小时。分别检测ABCDE各组细胞的细胞活性,ROS的量,细胞凋亡情况。结果:①MTT法检测各组细胞活性,细胞活性率从大至小依次为D组C组E组F组B组;②用活性氧探针DCFH-DA检测各组细胞中的ROS的量,ROS产量从多至少依次为B组E组D组C组A组;③流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,各组细胞凋亡率由大至小依次为B组E组D组C组。④Western bolt检测各组软骨细胞中HIF-1α蛋白的表达,各组软骨细胞中HIF-1α蛋白表达量依次为C组D组E组A组B组。结论:二氮嗪可降低双氧水诱导的软骨细胞的凋亡率,同时也降低双氧水诱导的软骨细胞ROS的产生,并诱导软骨细胞产生HIF-1α蛋白,可能存在二氮嗪诱导HIF-1α的表达,引起下游相关基因的转录,总体提高软骨细胞对氧化损伤的耐受力,阻碍自由基诱导的软骨细胞的凋亡。     

澜沧县受威胁药用维管束植物的多样性及其分布特征

丰富的药用植物多样性是我国中医药事业发展的重要物质基础,摸清地区资源现状,可以为其药用资源的可持续保护和开发利用提供科学指导。该文依据《全国中药资源普查技术规范》和《县域植物物种多样性调查与评估技术指导手册》对云南省澜沧拉祜族自治县(简称"澜沧县")开展了全县范围的中药资源普查及野生植物多样性调查与评估工作,分析了其中受威胁药用植物维管束植物的多样性及其分布特征,结果发现:全县境内共有受威胁药用维管束植物33种,隶属于17科23属,分别包括极危、濒危、易危等级的物种1种、10种、22种。这些受威胁药用维管束植物分布在澜沧县境内的不同区域,以县东南部的糯扎渡镇和发展河乡、西南部的糯福乡以及西部的竹塘乡包含的受威胁物种多样性最为丰富,且其物种丰富度随海拔的变化呈单峰格局。研究仅发现6种受威胁药用维管束植物在糯扎渡自然保护区澜沧片区内受到保护,而多数该类群物种丰富的区域尚未得到有效保护。因此,该文建议进一步完善现有保护体系,以更好地保护和利用澜沧县地区的药用植物多样性。     

二氢石蒜碱对过氧化氢损伤的PC12细胞的保护作用

目的:探讨二氢石蒜碱(DL)对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法:用H2O2(200μmol.L-1)处理PC12细胞建立氧化应激模型,并加入二氢石蒜碱预处理作为保护。噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞存活率和细胞损伤程度,利用荧光探针DCFH-DA和JC-1分别检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位。结果:H2O2作用于PC12细胞后,细胞存活率下降,LDH活性和ROS含量增高,线粒体膜电位降低,与正常对照组比较具有显著性差异(P<0.01);10-7～10-5mol.L-1DL预处理后,细胞存活率提高,LDH和ROS变低,线粒体膜电位回升,且在一定范围呈剂量依赖性。结论:DL对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少ROS产生和稳定线粒体膜电位有关。     

DJ-1与子痫前期关系的研究进展

DJ-1又名帕金森病蛋白7（ Parkinson disease protein 7,PARK7）属于ThiJ/PfpI/DJ-1超家族,DJ-1是一种抗氧化剂,抗氧化应激是其主要功能,近年研究发现DJ-1在子痫前期（preeclampsia,PE）患者胎盘组织中表达水平升高,推测 DJ-1通过氧化应激途径参与子痫前期的发生发展。子痫前期是妊娠期特有疾病,是导致孕产妇和新生儿发病率和死亡率增高的主要原因。但子痫前期的病因和发病机制尚在研究探讨,其中氧化应激损伤参与子痫前期的发生发展是其中研究的一个热点,就DJ-1在子痫前期中的作用机制进行综述。     

黄芪注射液对氯化镉致睾丸和附睾毒性的拮抗作用

目的研究黄芪注射液拮抗氯化镉诱导的大鼠睾丸和附睾毒性作用及其机制。方法将50只SpragueDawley雄性大鼠随机分成5组:低浓度黄芪组(A1)、高浓度黄芪组(A2)、环磷酰胺组(CP)、氯化镉组(Cd)和对照组(C)。预先连续7d分别给A1组和A2组大鼠腹腔注射黄芪注射液5g·kg-1·d-1和10g·kg-1·d-1,CP组和Cd组以等量蒸馏水腹腔注射作对照。之后连续21d给A1组、A2组和Cd组大鼠同时腹腔注射氯化镉溶液(0.2mg·kg-1·d-1)。染镉后第22天处死大鼠,观察睾丸脏器系数、精子头计数、每日精子生成量、附睾尾精子计数和畸形率以及睾丸和附睾病理学;检测血清和睾丸组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)。结果A2组睾丸脏器系数、睾丸精子头计数、每日精子生成量和附睾精子计数[(5.68±1.19)、(49±9)×106/g、(10.2±2.3)×106/g、(47.5±22.5)×106/ml]明显高于Cd组[(3.11±0.16)、(39±11)×106/g、(5.1±0.3)×106/g、(10.9±2.4)×106/ml](P<0.05或P<0.01);A2组大鼠精子畸形率[(7.04±0.12)%]明显下降,与Cd组[(17.81±1.55)%]相比,差异有非常显著性(P<0.01);A2组血清及睾丸组织MDA含量和T-SOD活力与Cd组比较差异均有非常显著性(P<0.01)。结论黄芪注射液可用于防治氯化镉的生殖毒性作用,其作用机制可能与黄芪清除氧自?     

l-Theanine prevents alcoholic liver injury through enhancing the antioxidant capability of hepatocytes

l-Theanine is a unique amino acid in green tea. We here evaluated the protective effects of l-theanine on ethanol-induced liver injury in vitro and in vivo. Our results revealed that l-theanine significantly protected hepatocytes against ethanol-induced cell cytotoxicity which displayed by decrease of viability and increase of LDH and AST. Furthermore, the experiments of DAPI staining, pro-caspase3 level and PARP cleavage determination indicated that l-theanine inhibited ethanol-induced L02 cell apoptosis. Mechanically, l-theanine inhibited loss of mitochondrial membrane potential and prevented cytochrome c release from mitochondria in ethanol-treated L02 cells. l-Theanine also prevented ethanol-triggered ROS and MDA generation in L02 cells. l-Theanine restored the antioxidant capability of hepatocytes including GSH content and SOD activity which were reduced by ethanol. In vivo experiments showed that l-theanine significantly inhibited ethanol-stimulated the increase of ALT, AST, TG and MDA in mice. Histopathological examination demonstrated that l-theanine pretreated to mice apparently diminished ethanol-induced fat droplets. In accordance with the in vitro study, l-theanine significantly inhibited ethanol-induced reduction of mouse antioxidant capability which included the activities of SOD, CAT and GR, and level of GSH. These results indicated that l-theanine prevented ethanol-induced liver injury through enhancing hepatocyte antioxidant abilities.     

活性氧与内质网应激

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞加工蛋白质和贮存Ca2+的主要场所,对应激极为敏感,其功能紊乱时出现错误折叠与未折叠蛋白在腔内聚集以及Ca2+平衡紊乱的状态,称为内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。活性氧(reactive oxygen species,ROS)作为第二信使,在细胞生物学功能的调节中起着重要作用。细胞内氧化还原状态的改变促进了ROS的产生和凋亡诱导因子的激活,致使细胞凋亡的同时又加剧了细胞内氧化还原状态的改变。研究发现细胞内氧化还原水平的改变在ERS介导的细胞凋亡过程中承担重要的角色,推测ROS可能是ERS介导的凋亡通路的上游信号分子,该文就ROS与ERS之间的关系作一综述。     

老年大鼠角膜和晶状体上皮细胞NADPH氧化酶表达的研究

目的研究NADPH氧化酶在青年和老年大鼠角膜和晶状体上皮细胞中的表达。方法实验分为青年组(3月龄)和老年组(16月龄),比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察角膜和晶状体上皮细胞病理形态学变化,免疫组化检测角膜和晶状体上皮细PKCα、P47phox和NOX2的表达。结果与青年组大鼠比较,老年组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA含量明显增加。病理结果显示,老年组角膜和晶状体上皮细胞核固缩、核深染细胞增多。免疫组化结果表明,老年组大鼠角膜和晶状体上皮细胞PKCα、P47phox和NOX2的表达明显增加。结论老年大鼠角膜和晶状体上皮细胞NADPH氧化酶表达明显增加,NADPH氧化酶介导的活性氧可能与老龄大鼠角膜和晶状体退行性变有关。