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91.
目的:优选苦参-甘草药对的提取工艺,并对其提取物的化学成分进行分析。方法:以苦参碱、氧化苦参碱和甘草酸的转移率为指标,在单因素试验基础上,采用正交试验考察乙醇体积分数、提取次数、提取时间和液料比对苦参-甘草药对提取工艺的影响。利用UPLC-Q-TOF/MS对苦参-甘草药对提取物化学成分进行在线鉴定。结果:苦参-甘草药对的最佳提取条件为加8倍量60%乙醇回流提取2次,每次2 h,提取前浸泡1 h;苦参碱和氧化苦参碱总转移率93.92%,甘草酸转移率99.23%。苦参-甘草药对提取物共鉴定出49个成分,其中28个来自于苦参,21个来自于甘草。结论:优选的提取工艺稳定可行。苦参-甘草药对配伍提取具有相互促进溶出的作用,为阐明其他药对的药效物质基础及配伍机制提供参考。 相似文献
92.
山豆根Sophorae Tonkinensis Radix et Rhizoma来源于豆科植物越南槐的干燥根和根茎,具有清热解毒、消肿利咽之功效,其化学成分复杂,药理活性多样。现代研究证明,山豆根中生物碱类、黄酮类、苯并呋喃类、三萜类、多糖类等化合物能抑制肿瘤细胞的增殖、黏附、侵袭和转移,诱导细胞凋亡和自噬,抑制肿瘤血管生成,阻滞细胞周期和信号转导,还可通过提高机体免疫功能,抑制肿瘤的发生发展,对不同类型的恶性肿瘤均有良好的拮抗作用,具有多成分、多靶点、多通路的特点。通过对山豆根抗肿瘤活性成分及其作用机制进行综述,为山豆根抗肿瘤的深入研究和新药开发提供参考依据。 相似文献
93.
实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是由CD4+T细胞介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病,是国际公认研究多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的动物模型。CD4+T细胞作为EAE模型的主要免疫应答细胞,存在多个亚群,可分泌多种细胞因子,参与病情进展。CD4+T细胞增殖分化及功能紊乱与EAE发病机制密切相关。目前临床尚无治疗MS的有效药物,多以对症应用皮质类固醇激素为主,但不良反应严重,且易产生药物依赖。近年来中药因作用温和、药物安全性较高、成本低、耐受性好等优点逐渐走进大众视野,针对中药对EAE中CD4+T细胞亚群分化的影响展开论述,为临床用药提供更多理论基础。 相似文献
94.
氧化苦参碱具有抗肾缺血再灌注损伤、抗内毒素性肾损伤、抗四氯化碳致慢性肾损伤、抗阿霉素肾病、抗输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化和抗高糖、高脂诱导的肾脏纤维化的作用.氧化苦参碱肾脏保护作用的作用机制是抗氧化、抗炎、降血糖、调血脂作用,抑制活性氧(ROS)/TLR4、PERK/ATF4/CHOP、JAK2/STATs、TGF-β1... 相似文献
95.
5种生物碱胃癌多药耐药逆转剂的筛选及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及机制。方法以胃癌亲本细胞系SGC-7901和MDR细胞系SGC-7901/VCR为细胞模型,采用MTT法检测上述5种生物碱的细胞毒活性及对MDR的逆转效果;用流式细胞仪检测MDR逆转效果最好的贝母素乙对肿瘤细胞内阿霉素(ADR)蓄积的影响;Western blotting法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;Hoechst荧光染色和细胞免疫荧光法检测贝母素乙诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡情况。结果骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱均能不同程度地抑制SGC-7901和SGC-7901/VCR细胞的增殖,在非毒剂量下贝母素乙能够显著提高SGC-7901/VCR细胞对ADR的敏感性及细胞内ADR的浓度,降低P-gp表达。贝母素乙联合5-氟尿嘧啶(5-FU)给药可诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡,凋亡细胞cleaved caspase-3呈高表达。结论贝母素乙具有作为胃癌MDR逆转剂的潜力,其逆转耐药的机制可能与下调P-gp表达和诱导细胞凋亡有关。 相似文献
96.
目的 研究氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对人病理性瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原(procollagen Ⅰ, Ⅲ, PCⅠ, PCⅢ)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)及基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase,MMP-1)表达的作用,并与瘢痕治疗常规药物氢化可的松(hydrocortisone,HC)进行比较。方法 采用组织块培养法培养原代瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblast,KFb)、增生性瘢痕成纤维细胞(hyperplastic scar fibroblast,HFb)和正常皮肤成纤维细胞(normal fibroblast,NFb),分别使用OM (500 μg/mL)、HC(2 μg/mL)作用于KFb、HFb和NFb,RT-PCR法检测3种成纤维细胞PCⅠ、PCⅢ、FN及MMP-1 mRNA表达及其药物干预后的变化。结果 正常条件下,与NFb比较,KFb、HFb的PCⅠ mRNA表达分别增加31.7%和34.2% (均P<0.05),且KFb的PCⅢ mRNA表达增加44.9%(P<0.01)。药物干预后,OM使HFb的FN及PCⅠ mRNA表达量分别减少18.8%和23.6%(均P<0.05);HC使HFb的FN及PCⅠ mRNA表达量分别减少26.8%和43.6%(P<0.05,P<0.01);OM还使KFb的MMP-1 mRNA表达量增加21.8%(P<0.05)。结论 OM可能通过抑制病理性瘢痕成纤维细胞PCⅠ和FN mRNA表达而减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成;与HC比较,OM还可通过诱导KFb的MMP-1 mRNA表达增加以促进ECM的降解,因而具有潜在的治疗病理性瘢痕的作用。 相似文献
97.
星点设计-效应面法优选苦参提取工艺 总被引:5,自引:4,他引:1
目的:优化苦参的提取工艺.方法:采用单因素和星点设计-效应面法,以苦参碱、氧化苦参碱、苦参总黄酮提取率和干膏得率为考察指标对苦参提取工艺进行优化.结果:优选的最佳提取工艺为加11倍量65%乙醇提取2次,每次65min.结论:优选的提取工艺合理、稳定、可行. 相似文献
98.
HPLC测定丹黄祛瘀片中苦参碱和氧化苦参碱的含量 总被引:6,自引:6,他引:0
目的:建立丹黄祛瘀片中苦参碱和氧化苦参碱的含量测定方法.方法:采用HPLC,色谱柱为Agilent NH2柱(4.6mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-无水乙醇-3%磷酸(82∶ 10∶8),检测波长220 nm,柱温30℃,流速1.0 mL· min-1.结果:苦参碱和氧化苦参碱的线性范围分别为0.385 ~2.31(r =0.999 6)和0.021 8 ~0.239 8(r =0.999 2) μg;平均加样回收率分别为99.0% (RSD 0.85%,n=6),97.2%(RSD 1.0%,n=6).结论:该法简便,快速,结果准确,重复性好,可用于控制丹黄祛瘀片的质量. 相似文献
99.
氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发急性心肌梗死的保护作用及机制 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:研究氧化苦参碱( oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制.方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg· kg -1组,各组ig给药,连续5d.末次给药后1h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6h后,收集分析标本.HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:OMT 50 mg·kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变;提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P<0.05或P<0.01);降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P<0.05或P<0.01);对血清中T-AOC未见明显影响.结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关. 相似文献
100.
目的 观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠关节炎症及T细胞亚群的影响。方法 将SD大鼠分为6组,正常对照组,模型对照组,雷公藤多苷片组以及OMT高、中、低剂量组,除正常对照组,其他5组建立大鼠胶原蛋白诱导的关节炎模型,自加强免疫后第1天分别灌胃给药4周,末次给药后取血,流式细胞仪检测T细胞亚群,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β;取关节滑膜4%多聚甲醛固定,观察滑膜病理改变情况。结果 与模型组相比,OMT能降低关节炎指数评分(P<0.05),降低CD4+T细胞水平(P<0.05),升高CD8+T细胞水平 (P<0.05),CD4+/CD8+比值降低(P<0.05),使促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平下调(P<0.01)。形态学观察OMT对滑膜细胞增殖有显著抑制作用。结论 OMT通过调节T细胞及细胞因子水平而发挥对类风湿性关节炎的治疗作用。
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