遗忘型轻度认知损伤患者半球间镜像同伦功能连接变化

目的 采用基于体素的功能同伦（VMHC）方法探讨遗忘型轻度认知损伤（aMCI）患者半球间功能连接变化。方法 收集47例aMCI患者（aMCI组）和43名性别、年龄、受教育年限相匹配的正常志愿者（对照组）,采集脑结构MRI和静息态fMRI数据;比较aMCI组与对照组间半球间VMHC变化,获得VMHC改变脑区,并以此为种子点,观察与其他脑区间功能连接的异常,并与临床量表评分进行相关性分析。结果 aMCI组患者双侧额下回、前岛叶皮层、壳核VMHC降低,无VMHC增高脑区。aMCI患者前岛叶皮层与默认网络脑区中的后扣带回、内侧前额叶皮层功能连接增加,与注意控制网络脑区、小脑间功能连接减低。左侧前岛叶与内侧前额叶及后扣带回功能连接增加,与患者听觉词语学习测试中再认评分呈正相关（r=0.38、0.33,P均<0.05）。结论 aMCI患者不仅存在半球间VMHC降低,不同脑网络间功能连接亦存在明显差异,对于理解aMCI患者认知改变及其潜在机制具有重要意义。     

早期高压氧干预对创伤性脑损伤后认知功能障碍影响的DTI研究

目的 观察早期高压氧治疗对创伤性脑损伤后认知功能障碍的临床治疗效果,并通过扩散张量成像（DTI）技术探讨其神经作用机制。 方法 采用随机数字表法将64例创伤性脑损伤后认知障碍患者分为对照组和高压氧组,每组32例。2组患者均给予常规基础治疗及认知康复训练,高压氧组在此基础上辅以高压氧治疗。于治疗前、治疗2个疗程后分别采用简易智能精神状态量表（MMSE）和蒙特利尔认知功能评估量表（MoCA）对2组患者认知功能进行评估。从2组患者中各随机抽取15例于治疗前、后进行常规T1WI平扫及DTI扫描,将影像学数据与量表评估结果进行相关性分析。 结果 治疗后2组患者MMSE评分及MoCA评分均较治疗前有不同程度提高,并且以高压氧组MMSE评分［（22.75±3.50）分］、MoCA评分［（21.47±3.39）分］的改善幅度较显著,与对照组间差异有统计学意义（P<0.05);经Pearson相关性分析发现,对照组脑白质差异区各向异性分数值(FA)与MMSE评分、MoCA评分无显著相关性（P>0.05）,高压氧组胼胝体、双侧内囊前肢、左侧上纵束FA值与MMSE评分及MoCA评分具有正相关性(P<0.05)。 结论 早期高压氧治疗联合常规认知训练能进一步改善创伤性脑损伤患者认知功能;其作用机制可能与调节胼胝体、双侧内囊前肢、左侧上纵束等脑白质区结构与功能有关。     

脑卒中后肢体运动功能障碍的生物学评估指标分析

目的 探讨弥散张量成像（DTI）及运动诱发电位（MEP）能否作为评估脑卒中后肢体运动能障碍程度的生物学指标。 方法 选取60例脑卒中偏瘫患者并给予简式Fugl-Meyer运动功能（FMA）评定,同时进行DTI及MEP检查,分析DTI、MEP参数与肢体FMA评分间的相关性,并利用受试者工作特征曲线（ROC）明确其在评定重度运动功能障碍时的检验效能。 结果 ①DTI参数大脑脚部分各向异性不对称系数（aFA）与患侧上、下肢FMA评分均具有负相关性（P<0.05）;内囊后肢aFA值与患侧上肢FMA评分具有负相关性（P<0.05）,与患侧下肢FMA评分无明显相关性（P>0.05）;MEP参数中枢运动传导时间（CMCT）、运动阈值（MT）异常程度均与该侧肢体FMA评分具有负相关性（P<0.05）;②ROC曲线显示内囊后肢aFA值为评定上肢重度运动功能障碍的最佳指标,分界值为0.167,具有较好的检验效能;MEP波形缺失作为重度运动功能障碍的评定标准,其灵敏度较高,但特异度较低;③联合DTI及MEP进行系列检查,可提高识别上肢重度运动功能障碍的特异度。 结论 DTI及MEP相关参数可作为评估脑卒中后肢体运动功能障碍的生物学指标,且对评定上肢重度运动功能障碍具有较好效能。     

一例下肢皮肤感染引起的脓毒症伴多器官功能不全的个案护理

目的：总结脓毒症伴多器官功能不全患者的护理工作经验;方法：对我科住院的一例下肢皮肤感染引起的脓毒症伴多器官功能不全的患者,重点观察生命体征、尿量、意识变化等,准确的记录并计算出患者的出入量,关注患者实验室结果,观察其病情变化及用药情况,总结其护理工作;结果：经治疗及精细护理后,患者病情改善后出院;结论：脓毒症伴多器官功能不全患者病情危重,死亡率较高,制定个体化治疗及中西医结合的护理方案可有效提高脓毒症患者的救治成功率。     

窦房结功能障碍时心房电活动的变化

目的 :研究家兔窦房结功能障碍 (SND)时心房肌电生理变化。方法 :健康家兔 30只。用射频消融法消融窦房结区 ,建立SND模型。分别测定消融前及消融后 1、2、4、6h及 7d时心房有效不应期 (ERP)、期前收缩刺激时心房潜伏期 (S1 A1、S2 A2 )、S1、S2 刺激时心房反应时间 (A1、A2 )及心房肌波长指数 (WLI)。结果 :消融后 2、4、6h及 7d时心房ERP及WLI明显缩短 (P <0 .0 1) ,A1及A2 明显延长 (P<0 .0 1) ,以消融后 2h出现明显 ,6h已基本稳定。但消融后 1h与消融前比较 ,除WLI减少外 ,其他各项电生理指标差异无显著性意义。结论 :家兔SND时可导致心房ERP缩短 ,WLI降低 (心肌波长变小 ) ,传导缓慢及紊乱 ,可能是病态窦房结综合征出现房性心律失常的电生理基础     

Serial electrophysiologic studies after single chamber atrial pacemaker implantation in patients with symptomatic sinus node dysfunction

After single chamber atrial pacemaker implantation, serial electrophysiologicstudies were performed noninvasively at intervals of 3 monthsover a total period of 3 years in 24 patients with symptomaticsinus node dysfunction. All patients underwent invasive electrophysiologicstudies before pacemaker implantation and demonstrated intactanterograde AV conduction. Patients were divided into 2 groupsgroup I did not require antiarrhythmic drugs during follow-upwhereas group 2 received antiarrhythmic drugs. In group 1(11 patients) the atrial paced heart rate producingAV Wenckebach phenomenon (AVWHR) remained stable during a meanfollow-up of 22±10 months, with a variability not exceeding10 beats min^–1 with respect to the initial AVWHR obtainedduring preoperative electrophysiologic study. In group 2 (13patients) with a mean follow-up of 15±8 months a meandecrease of AVWHR of 19.2±17.5 beats min^–1 waspresent between AVWHR before and 3 months after initiation oforal antiarrhythmic drugs (P<0.01) During chronic (>3months) antiarrhythmic drug therapy the variability of the AVWHRnever exceeded 10 beats min^–1 with respect to the AVWHRobtained 3 months after the initiation of oral drug therapy. Deterioration of anterograde AV conduction during long-termfollow-up of patients with symptomatic sinus node dysfunctionand intact anterograde AV conduction at the time of pacemakerimplantation is a consequence of orally taken antiarrhythmicdrugs, rather than a consequence of degeneration of the AV conductingsystem.