复方苦参注射液用于急性白血病辅助化疗的观察

目的：观察复方苦参注射液在恶性血液病辅助化疗中的作用。方法：应用复方苦参注射液配合化疗治疗急性白血病20例（实验组）,与单纯化疗组20例对照。结果：实验组应用复方苦参注射液后精神、食欲、睡眠明显改善。化疗后实验组的感染发生率低于对照组,感染持续时间短于对照组,实验组感染后最高体温较对照组低,两组比较均有统计学差异P〈0.05。     

苦参碱联合环孢素A减轻小鼠急性移植物抗宿主病

背景：苦参碱具有降低白细胞介素2浓度的作用,作为化疗辅助用药已用于临床。　 目的：探讨苦参碱联合环孢素A对小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病发生发展的影响,及苦参碱可能的作用机制。 方法：C57BL/6小鼠作为供鼠,BABL/C小鼠为受鼠,建立小鼠同种异基因骨髓移植模型。BALB/C受鼠随机分为7组：空白对照组、单纯照射组、骨髓移植组及足量环孢素A、半量环孢素A、足量苦参碱组、足量苦参碱联合半量环孢素A组。 结果与结论：足量苦参碱联合半量环孢素A组小鼠生存时间明显长于其他组。进行骨髓移植的小鼠均出现不同程度病理改变,越早程度越重。移植后7 d,与骨髓移植组比较,其他移植组小鼠血清γ-干扰素质量浓度下降,白细胞介素4质量浓度差异无显著性意义。提示,苦参碱能够减轻小鼠异基因骨髓移植后致死性急性移植物抗宿主病的发生,生存时间延长。苦参碱与环孢素A作用相似,二者联用,有协同作用。     

复方苦参注射液诱导人肝癌SMMC-7221细胞凋亡的研究

目的 探究复方苦参注射液对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响.方法 无菌培养人肝癌细胞SMMC-7721,采用MTT法检测复方苦参注射液对SMMC7721细胞的影响,复方苦参注射液的浓度分别为3.34、2.38、1.43和0.48 mg/ml;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法测肝癌细胞凋亡率,复方苦参注射液的浓度分别为0.86、1.72和3.43 mg/ml.结果 复方苦参注射液浓度3.34、2.38、1.43、0.48 mg/ml作用于SMMC-7721 24 h的细胞抑制率分别为51.03％、53.67％、49.83％、0.03％;作用48 h后,上述浓度的细胞抑制率分别为67.14％、65.35％、62.25％、0.05％,作用72 h后,分别为74.16％、68.77％、66.04％、26.02％.结果 复方苦参注射液浓度0.86、1.72和3.43 mg/ml作用于SMMC-7721 24 h的细胞凋亡率分别为(2.86±0.35)％、(15.16±1.15)％、(13.17±0.40)％;作用48 h后,上述浓度的细胞凋亡率分别为(8.57±0.44)％、(28.07±0.76)％、(29.81±8.10)％,均高于空白对照组(1.05±0.09)％(P＜0.05).结论 复方苦参注射液对人肝癌SMMC-7721细胞增殖具有抑制作用,其作用机制与诱导细胞凋亡有关.     

苦参碱对人食管癌细胞株Eca-109增殖和凋亡的影响

目的探讨中药提取物苦参碱单体(Matrine)对人食管癌细胞株Eca-109的诱导凋亡和抑制增殖作用。方法体外培养人食管癌细胞株(Eca-109),分别给以不同浓度的苦参碱对体外培养的Eca-109细胞株进行干预。以MTT比色法、Hoechst33342染色法以及流式细胞术测定苦参碱对Eca-109细胞株的诱导凋亡及抑制增殖的作用。结果 MTT实验显示苦参碱可以明显抑制Eca-109细胞株的增殖,流式细胞术检测细胞周期显示G2期细胞明显增多,S期细胞显著减少。结论苦参碱能明显抑制Eca-109细胞株的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与细胞周期阻滞于G2期有关。     

HPLC测定阿娜尔妇洁液中苦参碱的含量

目的:以阿娜尔妇洁液为研究对象,建立阿娜尔妇洁液中苦参碱的含量测定方法.方法:采用RP-HPLC法,色谱柱Kromasil(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相甲醇-0.04％三乙胺溶液(61∶ 39),流速0.7 mL·min -1,检测波长220 nm,柱温25℃,进样量10 μL.结果:供试品中苦参碱在19.12～153.0 mg· L-1呈良好线性关系(r =0.9998);平均回收率为95.17％,RSD 1.11％ (n =9);供试品溶液在12 h内稳定.结论:本方法操作简便、可靠,灵敏度高、结果准确、重复性好,可用于阿娜尔妇洁液的质量控制,同时完善并提高了原有的药品质量标准.     

星点设计-效应面法优选苦参提取工艺

目的:优化苦参的提取工艺.方法:采用单因素和星点设计-效应面法,以苦参碱、氧化苦参碱、苦参总黄酮提取率和干膏得率为考察指标对苦参提取工艺进行优化.结果:优选的最佳提取工艺为加11倍量65％乙醇提取2次,每次65min.结论:优选的提取工艺合理、稳定、可行.     

HPLC测定丹黄祛瘀片中苦参碱和氧化苦参碱的含量

目的:建立丹黄祛瘀片中苦参碱和氧化苦参碱的含量测定方法.方法:采用HPLC,色谱柱为Agilent NH2柱(4.6mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-无水乙醇-3％磷酸(82∶ 10∶8),检测波长220 nm,柱温30℃,流速1.0 mL· min-1.结果:苦参碱和氧化苦参碱的线性范围分别为0.385 ～2.31(r =0.999 6)和0.021 8 ～0.239 8(r =0.999 2) μg;平均加样回收率分别为99.0％ (RSD 0.85％,n=6),97.2％(RSD 1.0％,n=6).结论:该法简便,快速,结果准确,重复性好,可用于控制丹黄祛瘀片的质量.     

苦参碱对大肠癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

[目的]探讨苦参碱对人大肠癌Lovo细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及其对Bax、Bcl-2表达的影响。[方法]0.05~1.6mg/ml不同浓度苦参碱作用Lovo细胞,采用MTT法检测苦参碱对大肠癌Lovo细胞增殖抑制作用,DNAladder、AnnexinⅤ-PI法及TUNEL染色检测细胞凋亡,WesternBlot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。[结果]0.05～1.6mg/ml苦参碱处理Lovo细胞24h或48h后,细胞增殖均明显受抑制;DNAladder、AnnexinⅤ-PI法及TUNEL染色检测结果显示苦参碱呈时间、剂量依赖性诱导细胞凋亡;促凋亡蛋白Bax随着苦参碱剂量增加表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2随着苦参碱剂量增加表达减少。[结论]苦参碱具有抑制大肠癌细胞增殖,诱导其凋亡的作用。苦参碱诱导大肠癌细胞凋亡的机制可能与促凋亡蛋白Bax表达增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少有关。     

苦参碱聚乳酸微球的缓释性和玻璃体腔注射的安全性研究

目的研究苦参碱聚乳酸微球（MAT-PLA-MS）的缓释性和玻璃体腔注射的安全性。方法透射电镜观察MAT—PLA—MS的形态,紫外分光光度法观测其体外释放情况。玻璃体腔彩色照相记录其分解过程,裂隙灯显微镜、间接检眼镜、视网膜电图（ERG）、光学显微镜和透射电镜观察不同剂量组的苦参碱游离药物和MAT—PLA—MS在注药后不同时间点对眼组织的影响。结果MAT—PLA—MS的平均粒径为2．28μm,载药量为6．17％。体外释放672h,累积释放百分率为87．93％,缓释作用明显。MAT—PLA—MS在玻璃体腔内随时间延长表现为逐渐降解的过程。游离药物各剂量组和载药微球各剂量组在玻璃体腔注射后各时间点裂隙灯显微镜和间接检眼镜检查均未见异常。游离药物4mg组注药后1dERGb波振幅下降。组织病理学检查表明,游离药物4mg组在注药后1d开始出现视网膜毒性反应,载药微球6mg组在注药7d后出现轻微的视网膜毒性反应。结论MAT—PLA—MS具有明显的缓释效果,安全剂量较游离药物大,有望成为一种理想的防治增生性玻璃体视网膜病变的给药系统。     

苦参碱逆转人乳腺癌MCF-7/ADR细胞株耐药性及对PI3 K/AKT信号通路下游因子的影响

目的：探索苦参碱对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药性逆转的作用机制及对PI3K/AKT信号通路下游因子的影响。方法：采用MTT法检测不同浓度苦参碱和MK2206作用MCF-7/ADR细胞24h后的生长抑制率,以抑制率为10%左右为检测标准;用荧光定量RT-PCR、Western blot检测不同浓度苦参碱作用MCF-7/ADR细胞24h后Bcl-2、Bax、Caspase-3、PARP、GSK-3β、p65六种基因mRNA和蛋白的相对表达量。结果：荧光定量RT-PCR结果显示0.6、1.2g/L的苦参碱处理组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高,PI3K/AKT信号通路下游作用因子Bcl-2基因和p65基因的相对表达量逐渐降低,Caspase-3基因的相对表达量变化不显著,而Bax基因、GSK-3β基因及PARP基因的相对表达量逐渐增高;相同抑制率的苦参碱组（0.6g/L）和MK2206组（0.05μmol/L）相比,两组降低基因表达量的差异不明显,苦参碱组更能增加Bax、PARP和GSK-3β基因的相对表达量并且能够明显减低p65基因的相对表达量。Western blot结果显示0.3、0.6、1.2g/L三组不同浓度苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高Bcl-2和p65蛋白表达量逐渐降低,Bax、PARP和GSK-3β蛋白表达量逐渐增高,Caspase-3蛋白表达量变化不明显;相同抑制率的苦参碱组（0.6g/L）和MK2206组（0.05μmol/L）相比,苦参碱组更明显。结论：苦参碱可能是通过作用AKT靶基因启动PI3K/AKT信号转导通路中下游相关凋亡因子而发挥逆转乳腺癌多药耐药的作用。