内毒素致兔急性肺损伤及血必净保护作用

目的：观察内毒素（ET）致兔急性肺损伤（Au）时肺组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的的变化,探讨血必净对急性肺损伤保护作用的机制。方法：将24只日本大耳白兔随机分为对照组（A组）,内毒素致伤组（B组）,内毒素致伤及血必净干预组（C组）。用内毒素（750μg／kg）一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用血必净按1．8mL／kg静脉注射进行干预,分别检测肺组织中的MDA含量及SOD活性。结果：A组氧合指数保持稳定,B组在致伤后0．5h动物氧合指数显著下降,之后略有回升但仍低于基础水平,C组下将趋势低于B组。B组动物肺组织中MDA含量明显高于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。B组肺组织SOD活性明显低于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。肺组织病理学发现A组肺组织正常,B组出现渗出,淤血,炎细胞浸润等,C组病理损伤轻于B组。结论：血必净可以降低肺组织中MDA的含量和提高SOD的活性,该药对内毒素所致兔ALI有一定的保护作用。     

汉防己甲素对急性百草枯中毒致肺损伤的实验治疗研究

目的 探讨汉防己甲素(TET)对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(7只)、未治疗组(32只)和治疗组(32只).治疗组与未治疗组大鼠用百草枯(15 mg/kg)一次性腹腔注射染毒.治疗组于百草枯染毒后6 h经口给予汉防己甲素30 mg/kg,1次/d;未治疗组给予等体积的生理盐水;对照组一次性腹腔注射等体积生理盐水.分别测定不同处理后3、7、14和21 d时大鼠血浆和肺匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变.结果 染毒3 d时,未治疗组血浆及匀浆中MDA含量分别为(3.65±0.44)nmol/ml、(9.54±0.92)nmol/mgpro,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);未治疗组3 d时血浆和3、7 d时匀浆中GSH-Px活力与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);未治疗组3 d时血浆和14 d时匀浆中的SOD活力与对照组相比明显降低.差异有统计学意义(P<0.05);各时点治疗组血浆、匀浆中MDA含量与未治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05).3 d时治疗组血浆SOD活力与未治疗组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组血浆中GSH-Px活力虽均高于未治疗组,但差异均无统计学意义(P>0.05).治疗组肺纤维组织积分均低于未治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 TET对急性百草枯中毒大鼠血浆中SOD和GSH-Px活力降低有一定的拮抗作用,可减轻肺纤维化.     

Ⅱ型糖尿病患者机体脂质过氧化及抗氧化能力研究

测定了Ⅱ型糖尿病患者及健康对照者红细胞超氧化物歧化酶、血中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：糖尿病患者病程从～１０年组ＳＯＤ活力开始下降，与对照组比较差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１），与病程呈高度负相关。ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＤＡ与对照组比较差异均有高度显著性（Ｐ＜０．０１），并与病程呈高度正相关，ＣＡＴ仅１５年以上组与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１），与病程相关不显著（Ｐ＞０．０５）。结果说明，Ⅱ型糖尿病患者脂质过氧化作用增强及抗氧化能力下降，对心血管系统造成氧化性损伤是心血管并发症的重要原因之一。     

新型聚胺基糖表面处理氧化纤维口服吸附剂对肾衰模型鼠的研究

用一种新型聚胺基糖表面处理氧化纤维口服吸附剂（ＣｇｉｔｉｓａｎＤＡＣ）对正常和慢性肾衰模型鼠进行了尿素、氨的体外吸附实验研究，ＣｈｉｔｏｓａｎＤＡＣ在用大鼠胃肠内容物的上清液进行的体外研究中表现出较高的吸附能力。而活性炭Ｋｒｅｍｃｚｉｎ对这些物质的吸附能力则较差。用含５％的ＣｈｉｔｏｓａｎＤＡＣ饲料喂养正常大鼠３周后，其于粪重量、粪内水分含量及粪中含氮量明显增加，而蛋白质表面吸收率则下降。部分结扎肾动脉制成慢性肾衰大鼠模型，用含或不含５％ＣｈｉｔｏｓａｎＤＡＣ的饲料喂养２个月。前者血中尿素氮浓度明显降低，但和后者相比，它们尿中的尿素氮含量无明显差异。提示ＣｈｉｔｏｓａｎＤＡＣ在胃肠道内对尿素和氨的吸附而促进了这些物质在粪中的排泄．ＣｈｉｔｏｓａｎＤＡＣ可降低血浆肌酐浓度，增加肌酐清除率和血红蛋白浓度。而且组织学检查表明服用ＣｈｉｔｏｓａｎＤＡＣ的大鼠其肾小球硬化程度有所减轻。这些观察提示服用ＣｈｉｔｏｓａｎＤＡＣ引起的蛋白质表面吸收率下降，干粪重量、粪内水分含量及其尿毒素排泄的增加，可能在改善慢性肾衰大鼠肾功能方面起着重要作用。     

蕲蛇酶减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 :探讨蕲蛇酶 (acutobin)在局灶性脑缺血再灌注损伤模型中的保护作用及其机制。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血3h后恢复血流再灌 2 4h。观察蕲蛇酶对脑梗死面积、脑组织中髓过氧化物酶 (MPO)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 :蕲蛇酶能有效减小脑梗死灶 ,缓解MPO升高、降低MDA含量、抑制iNOS活性 ,降低NO含量。结论 :蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与缓解MPO升高以及抑制脑组织中iNOS活性 ,降低NO、MDA含量有关     

再生障碍性贫血患者血液抗氧化能力的测定

目的：观察再生障碍性贫血患者血液抗氧化能力的变化。方法：比较再生障碍性贫血患者同正常人血液中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和血液中总抗氧化能力。结果：患者血液中SOD和总抗氧化能力明显降低，而MDA含量则显著升高。结论：再生障碍性贫血患者血液抗氧化能力下降。     

丙酮酸对糖尿病大鼠视网膜氧化损伤及超微结构的影响

目的:研究糖尿病大鼠视网膜病变过程中视网膜组织学和氧化应激的变化,以及丙酮酸的对抗作用。方法:将80只Wistar大鼠分成3组:对照组(20只),模型组(30只),治疗组(30只)。模型组和治疗组用STZ诱导糖尿病,治疗组在大鼠饲料和饮水中添加2%丙酮酸。观察大鼠的血糖、体质量变化,并在造模后12wk观察3组大鼠视网膜组织中GSH-Px、MDA和Na+-K+-ATP酶水平及其超微结构改变。结果:模型组和对照组相比,体质量显著下降,视网膜中GSH-Px和ATP酶活性显著下降,MDA水平显著升高,视网膜超微结构有显著改变;治疗组和模型组相比,血糖没有显著改变,视网膜组织中GSH-Px和ATP水平升高,MDA水平下降,视网膜超微结构病变相对较轻。结论:丙酮酸可以减轻氧化应激反应,改善视网膜的能量代谢,延缓视网膜病变的发展。     

麻黄素对卵巢组织结构的影响

目的 探讨麻黄素对雌鼠血液雌二醇（E₂）、肾上腺素（EPI）浓度和卵巢组织结构及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。 方法 受孕雌鼠分别腹腔注射（2g/L、4g/L、6g/L）麻黄素溶液和等量的生理盐水,采用ELISA法检测15d、20d、25d雌鼠血浆中EPI与E₂浓度的变化,用比色法检测卵巢SOD活性及MDA含量的变化,称量检测卵巢的重量变化,用生物显微技术观察卵巢组织结构的变化,统计卵巢各级卵泡的数量。结果 实验组雌鼠血浆中的E₂含量降低,EPI含量显著升高,并呈现剂量依赖性,卵巢SOD活性降低,MDA含量显著升高;实验组卵巢的重量明显低于对照组,初级卵泡、次级卵泡和闭锁卵泡数量均增多;黄体数量减少;实验组卵巢固缩,结构不完整,卵母细胞萎缩,颗粒细胞变性、降解,排列疏松、紊乱,黄体结构模糊,颗粒黄体细胞核固缩。 结论 麻黄素影响雌鼠卵巢的组织结构和功能,这可能与卵巢中SOD活性下降有关。     

黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。