从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

肺肠同治治疗肺炎肺热腑实证理论浅析

对肺炎肺热腑实证的病机、肺病同治的理论基础、肺热腑实证治疗原则进行简要探讨,也为临床治疗肺炎提供了新思路。     

三氧化二砷联合5-氟尿嘧啶抗人大肠癌细胞的实验研究

 目的 探讨三氧化二砷（As2O3）与5-氟尿嘧啶（5-Fu）联合应用对人大肠癌细胞株CoLo-320的影响及其作用机制。方法 经不同浓度的As2O3和／或5-Fu处理CoLo-320细胞后，采用MTT法测定细胞的增生抑制效应；AO／EB荧光染色、DNA电泳、电镜、流式细胞术观察细胞凋亡、形态学和细胞周期变化；免疫组织化学法观察凋亡相关基因表达的变化。结果 与As2O3或5-Fu单药作用相比，As2O3与5-Fu联合应用可显著增强抑制CoLo-320细胞增生和诱导细胞凋亡作用，联合用药后细胞S期比例均较各单药使用时下降，癌细胞bcl-2基因表达明显下降，Bax和Fas基因表达显著增强。结论 As2O3与5-Fu联合应用具有显著协同抗大肠癌作用，其机制可能与增强诱导大肠癌细胞凋亡、细胞周期特异性药物与细胞周期调控剂联合增效以及调控凋亡相关基因的表达有关。     

白细胞介素6和hepcidin在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其与贫血的相关性

目的：研究白细胞介素6（IL-6）和hepcidin在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者中的表达及其在贫血发生中的作用。方法收集诊断时伴或不伴贫血的45例DLBCL患者,在诊断时抽取外周血标本,分别检测IL-6、hepcidin、血清铁蛋白和血红蛋白（Hb）浓度等。以24名健康志愿者作为对照。结果DLBCL患者的血浆hepcidin及IL-6水平分别为（347±171）μg／L、0.27 ng／L（0～9.61 ng／L）,与健康对照者的（175±92）μg／L、0相比,差异均有统计学意义（均P＜0.001）。在高乳酸脱氢酶（LDH）（P＝0.003）、有B症状（P＝0.040）和年龄校正的国际预后指数（IPI）评分＞1（P＝0.010）的患者中血浆hepcidin水平升高,差异均有统计学意义。在男性（P＝0.003）、肿瘤分期Ⅲ～Ⅳ期（P＝0.008）和IPI评分＞1（P＝0.004）的DLBCL患者中IL-6水平升高,差异均有统计学意义。 hepcidin水平与血清铁蛋白高度相关（r＝0.77,P＜0.001）,与IL-6弱相关（r＝0.31,P＝0.030）,与Hb无相关性（r＝-0.12,P＝0.300）。IL-6表达水平与Hb呈负相关（r＝-0.35,P＝0.009）。多因素分析提示,IL-6可以预测贫血（P＝0.03）,而hepcidin不能预测贫血（P＝0.89）。结论 DLBCL患者血浆hepcidin常高表达,但IL-6水平升高在DLBCL患者贫血的发生中起主要作用。     

弥漫大B细胞淋巴瘤的DNA甲基化改变及治疗进展

弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)异质性较高,具有不同的临床和病理特征,是成人淋巴瘤的一种常见类型。尽管一部分DLBCL已经可以治愈,但难治和复发患者的治疗仍然具有挑战性。近年来,DNA甲基化等表观遗传修饰成为DLBCL的研究热点。调控甲基化修饰的基因突变及抑癌基因甲基化修饰在DLBCL发病及预后中起到关键作用。本文对DLBCL的DNA甲基化研究进展进行综述。     

甲基转移酶抑制剂抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖及机制研究

目的:探索甲基转移酶抑制剂DCG066对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞TMD-8的有效杀伤浓度,进而对其作用机制进行研究.方法:通过CCK-8实验探索DCG066对TMD-8细胞的有效杀伤浓度,通过免疫荧光实验分析DCG066处理后TMD-8活细胞及死细胞的分布,通过流式细胞术检测DCG066对TMD-8细胞凋亡的诱导、细胞...     

中性粒细胞与淋巴细胞比值对弥漫性大B细胞淋巴瘤预后判断的意义北大核心

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对初治前弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者预后的意义。方法:回顾性分析2010年1月至2019年10月,新疆医科大学附属肿瘤医院收治的165例初治DLBCL患者,确定了NLR(>2.77)在预后预测中的最佳临界值,采用Log-rank检验和Cox回归模型进行分析,评价治疗前NLR对无进展生存期(progression free survival time,PFS)和总生存期(overall survival rate,OS)的影响。结果:在入选的165例患者中,有67例患者治疗前NLR升高(>2.77),NLR升高与PFS和OS较短的患者明显相关(P<0.001和P=0.003)。多变量分析进一步表明,NLR>2.77是PFS的独立预测因子。结论:治疗前NLR升高提示DLBCL患者预后不良。     

BET抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞生长及外周血Th17细胞数量和相关细胞因子表达的影响

目的:探讨溴结构域和超末端结构域（bromodomain and extra terminal domain,BET）抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤CRL-2630细胞生长的影响,以及对弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/c-nu裸鼠外周血中辅助性T细胞17（helper T cells,Th17）数量和相关细胞因子表达的影响。方法:培养弥漫性大B细胞淋巴瘤株CRL-2630,使用不同浓度BET抑制剂（2、4、8、16、32 nmol/L）处理48 h,32 nmol/L BET抑制剂处理不同时间（12、24、36、48 h）,CCK-8法检测各处理细胞活性;集落形成实验检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞集落形成能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR与Western blot检测32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后HMGA1 mRNA与蛋白的表达水平;构建HMGA1过表达载体并通过脂质体介导法转染CRL-2630细胞,并用32 nmol/L BET抑制剂处理48 h,检测细胞活性与凋亡情况;构建裸鼠弥漫性大B细胞淋巴瘤模型并采集外周血,流式细胞术检测Th17细胞比例,ELISA法检测相关细胞因子的含量。结果:在一定范围内,BET抑制剂呈剂量依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性,32 nmol/L BET抑制剂以时间依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性。随着BET抑制剂处理浓度的增高,CRL-2630细胞集落形成能力逐渐下降,凋亡率逐渐升高。32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后,细胞中HMGA1的mRNA和蛋白水平均明显下降。pcDNA3.4-HMGA1转染CRL-2630细胞再使用BET抑制剂处理后,细胞的活性升高而凋亡率明显下降。弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠经BET抑制剂作用后,外周血Th17细胞比例和IL-6、IL-17、IL-23含量较生理盐水组明显下降。结论:BET抑制剂能有效抑制 CRL-2630细胞活性,并诱导其凋亡,在一定范围内呈时效和量效关系。BET抑制剂还可以抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠外周血Th17细胞数量和相关细胞炎性因子的分泌,其作用机制可能与HMGA1的表达下调有关。     

原发骨髓弥漫大B细胞淋巴瘤1例报告及文献复习

目的：分析1例原发骨髓弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的诊断和治疗情况为该病的诊治提供参考。方法：结合本例患者病史及其他辅助检查结果,高度怀疑为原发骨髓淋巴瘤（PBML）。经骨髓病理检查及免疫组织化学染色确诊为DLBCL,并给予化疗。结果：本例患者符合PBML诊断标准,根据骨髓免疫组织化学染色结果将其划分至DLBCL亚型。患者接受利妥昔单抗+环磷酰胺、表柔比星、长春新碱及泼尼松（R-CHOP）方案化疗1个周期后达骨髓细胞形态学完全缓解,又行该方案化疗5个周期,现停药随访3个月仍为完全缓解。结论：骨髓病理及免疫组织化学染色对原发骨髓DLBCL具有重要的诊断价值,含利妥昔单抗的化疗方案近期疗效理想。     

标准外伤大骨瓣与常规颞顶瓣治疗重型颅脑损伤的疗效对比分析

目的观察比较标准外伤大骨瓣与常规骨瓣治疗重型颅脑损伤的临床效果。方法从2000年1月-2005年12月收治的行颞顶瓣开颅术的重型颅脑损伤患者中随机选取30例（常规骨瓣组）,与2006年1月-2012年12月收治的行标准大骨瓣减压术的重型颅脑损伤患者中随机选取的30例（大骨瓣组）进行对照分析,所有患者均行cT扫描证实颅内损伤情况,术后治疗方案基本相同。观察比较大骨瓣组与常规骨瓣组患者疗效及术后并发症发生情况。结果根据GOS评分法,大骨瓣组30例患者中,恢复良好16例,中残5例,重残2例,植物生存2例,死亡5例;常规骨瓣组30例患者中,恢复良好7例,中残6例,重残6例,植物生存2例,死亡9例。大骨瓣组疗效明显高于常规骨瓣组。大骨瓣组术后脑梗死、脑膨出及脑积水的发生率分别为3．33％、6．67％和6．67％,术后并发症发生率明显低于常规骨瓣组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。但2组患者术后癫痫、脑脊液漏及颅内感染的发生率无统计学差异（P〉0．05）。结论标准外伤大骨瓣开颅术治疗重型颅脑损伤疗效优于常规骨瓣开颅术,但仍存在颅内感染等部分术后并发症,仍需要临床上神经外科医生进一步探讨和解决。