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941.
目的 研究C5 7小鼠出生后视网膜的发育和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达及两者间的关系。方法 采用HE染色及免疫组化标记PCNA的方法 ,对出生后第 1天到第 2 1天的C5 7小鼠视网膜神经层的细胞发育作连续性观察。结果 C5 7小鼠出生后 ,视网膜神经层仍然有一个发育过程。神经节细胞层在出生时已经形成 ,外丛状层在出生后第 6天才分化出来 ,而内、外核层细胞形态上接近成熟小鼠 ,分别在出生后第 10天、19天。PCNA显示在外成神经细胞层分化为内、外核层和外丛状层之前 ,和节细胞各有一次和增殖相关的阳性表达。 3个细胞层在形态学的分化基本完成后 ,又出现了一次结束时间是由外向内变化的阳性过程 (外核层 :第 11天至 15天 :内核层 :第 8天至 16天 ,神经节细胞层 :16天到 2 1天 ) ,这一次阳性表达过程可见到细胞形态向成年形态的转化。结论 C5 7小鼠出生后视网膜神经层的发育 ,分为细胞分化和细胞成熟两个阶段 ,分化阶段的细胞分化顺序可能是以细胞的空间位置决定的 ,成熟阶段的顺序可能是按神经传导的方向发展的 ,与细胞的功能相关 ,PCNA的表达和细胞的增殖、分化、成熟在时间、空间上具有相关性。 相似文献
942.
王炎斌 《南通大学学报(哲学社会科学版)》2000,(2)
教育评价、教育目标、教育活动是现代教育教学系统三大因素。构建科学的素质教育评价体系应提到战略高度来认识和解决。“高效”是素质教育的“特质” ,实现“高效化”是实施素质教育的必由之径。素质教育的“效率”是“投入”与“产出”之比 ,其投入包括时间、物力、人力、脑力等投入 ,其“产出”也是一个动态的结构系统 相似文献
943.
姚爱爱 《南通大学学报(哲学社会科学版)》2000,(4)
长达百年的英法百年战争给英法两国带来了巨大影响。在政治和经济利益的驱动下 ,英王室调整了商业政策、扶持本国商人 ,大力发展生产 ,积极拓展海外市场 ,建立海上霸权。战争在一定程度上刺激、推动了正在成长中的资本主义生产关系萌芽。 相似文献
944.
蛔虫变应原致过敏性鼻炎豚鼠模型建立 总被引:2,自引:0,他引:2
为了建立蛔虫变应原致过敏性鼻炎的实验动物模型,将健康豚鼠30只,随机分为致敏组(n=20)和对照组(n=10)。致敏组经腹腔、四肢皮下注射蛔虫变应原免疫4周后,鼻腔雾化吸入蛔虫变应原;对照组以生理盐水代替变应原。结果致敏组18只出现鼻痒、喷嚏、流清涕等过敏性鼻炎的临床症状(评分〉5分),鼻腔分泌物涂片见大量嗜酸性粒细胞,以及鼻粘膜水肿、粘膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润等组织学变化,而对照组无上述变化 相似文献
945.
946.
21纪我国医药行业的创新与发展 总被引:3,自引:0,他引:3
在分析我国医药行业发展现状及存在问题的基础上,研究了加入WTO后医药行业所面临的机遇与挑战,以及当前医药企业技术创新存在的不足,提出了21世纪我国医药行业创新与发展的对策和建议。 相似文献
947.
加速型肾小球硬化动物模型的建立 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 建立一种病变稳定、制作周期短、重复性好、最接近人类肾小球硬化病理改变的动物模型。方法 在摘除一侧肾脏的基础上,通过两次尾静脉注射柔红霉素,定期观察血、尿及肾脏组织病理学改变。结果 模型组大鼠于用药后第4周时,出现水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症,病理形态上开始出现典型的节段性肾小球硬化;第9周时血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P〈0.05),80%的肾小球出现节段性硬化。结论 此模型制作 相似文献
948.
949.
基坑边坡变形和稳定性的离心试验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过土工离心模型试验对上海某放坡式开挖基坑边坡的变形特性和稳定性进行了研究,揭示了基坑边坡变形的时间效应及其对边坡稳定性的影响。试验结果表明能长期稳定的边坡其边坡变形速率呈现出加速、接近匀速和衰减等3个明显的阶段;能瞬时稳定但不能长期稳定的边坡,其失稳发生在边坡位移速率增大的阶段。 相似文献
950.
Parith Wongkittichote Tae-Ik Choi Oc-Hee Kim Kacie Riley Dwight Koeberl Vinodh Narayanan Keri Ramsey Chris Balak Charles E. Schwartz Anna Maria Cueto-Gonzalez Francina Munell Casadesus Cheol-Hee Kim Marwan S. Shinawi 《Clinical genetics》2023,103(2):167-178
ZC4H2 (MIM# 300897) is a nuclear factor involved in various cellular processes including proliferation and differentiation of neural stem cells, ventral spinal patterning and osteogenic and myogenic processes. Pathogenic variants in ZC4H2 have been associated with Wieacker-Wolff syndrome (MIM# 314580), an X-linked neurodevelopmental disorder characterized by arthrogryposis, development delay, hypotonia, feeding difficulties, poor growth, skeletal abnormalities, and dysmorphic features. Zebrafish zc4h2 null mutants recapitulated the human phenotype, showed complete loss of vsx2 expression in brain, and exhibited abnormal swimming and balance problems. Here we report 7 new patients (four males and three females) with ZC4H2-related disorder from six unrelated families. Four of the 6 ZC4H2 variants are novel: three missense variants, designated as c.142T>A (p.Tyr48Asn), c.558G>A (p.Met186Ile) and c.602C>T (p.Pro201Leu), and a nonsense variant, c.618C>A (p.Cys206*). Two variants were previously reported : a nonsense variant c.199C>T (p.Arg67*) and a splice site variant (c.225+5G>A). Five patients were on the severe spectrum of clinical findings, two of whom had early death. The male patient harboring the p.Met186Ile variant and the female patient that carries the p.Pro201Leu variant have a relatively mild phenotype. Of note, 4/7 patients had a tethered cord that required a surgical repair. We also demonstrate and discuss previously under-recognized phenotypic features including sleep apnea, arrhythmia, hypoglycemia, and unexpected early death. To study the effect of the missense variants, we performed microinjection of human ZC4H2 wild-type or variant mRNAs into zc4h2 null mutant zebrafish embryos. The p.Met186Ile mRNA variant was able to partially rescue vsx2 expression while p.Tyr48Asn and p.Pro201Leu mRNA variants were not. However, swimming and balance problems could not be rescued by any of these variants. These results suggest that the p.Met186Ile is a hypomorphic allele. Our work expands the genotypes and phenotypes associated with ZC4H2-related disorder and demonstrates that the zebrafish system is a reliable method to determine the pathogenicity of ZC4H2 variants. 相似文献