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61.
人参皂甙Rb1、黄芪抗大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究人参皂甙Rb1、黄芪对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机理。方法应用Neurobasal加B27 Supplement体外培养大鼠大脑皮层神经细胞;流式细胞仪检测神经细胞凋亡率;Hoechst33342荧光染色法检测神经细胞凋亡率。结果(1)流式细胞仪测定结果:正常对照组神经细胞凋亡率为0.78%,凋亡阳性组细胞凋亡率为31.61%,人参皂甙Rb1 1、2、3组细胞凋亡率分别为8.52%、4.86%、1.43%,黄芪注射液1、2、3组细胞凋亡率分别为16.06%、7.03%、1.22%;(2)神经细胞凋亡阳性组可见有明显的凋亡梯状条带,而正常对照组、人参皂甙Rb1 2组、黄芪注射液2组未见有明显的凋亡梯状条带;(3)Hoechst 33342荧光染色结果:正常对照组神经细胞凋亡率为(8.24±0.31)%,凋亡阳性组细胞凋亡率为(41.30±2.56)%;与凋亡阳性组比较,缺氧前加BDNF组细胞凋亡率为(21.06±0.72)%(P<0.05),缺氧后加BDNF组细胞凋亡率为(27.82±3.65)%(P<0.01);缺氧前加人参皂甙Rb1 3组细胞凋亡率为(12.57±1.61)%(P<0.05),缺氧后加人参皂甙Rb1 4组细胞凋亡率为(23.71±2.24)%(P<0.01);缺氧前加黄芪注射液1、2、3组细胞凋亡率分别为(20.28±1.00)%、(18.67±0.57)%、(13.84±0.79)%(P<0.05),缺氧后加黄芪注射液4组细胞凋亡率为(26.46±2.18)%(P<0.01)。结论人参皂甙Rb1在100μg/mL,黄芪在10~100 mg/mL的浓度范围內,具有抗缺氧的神经细胞凋亡的作用。 相似文献
62.
黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响 总被引:17,自引:4,他引:17
目的探讨黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响。方法60只小鼠随机分为正常对照组(生理盐水20ml·kg-1)、低剂量多糖组(200mg·kg-1)、高剂量多糖组(400mg·kg-1)、环磷酰胺(CTX,40mg·kg-1)组、CTX(40mg·kg-1)+低剂量多糖组、CTX(40mg·kg-1)+高剂量多糖组,每日1次,连续14d,14d后检测多糖对小鼠免疫器官的影响、巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞增殖情况。结果CTX对小鼠的免疫功能有明显的抑制作用(P<0.05),黄芪多糖不经仅能有效对抗免疫抑制(P<0.05),对正常小鼠也有免疫增强作用。结论黄芪多糖对小鼠特别是免疫抑制小鼠免疫功能有增强作用。 相似文献
63.
目的:观察穴位注射黄芪对小鼠记忆力能力的影响。为临床推广和中医治疗记忆力障碍性疾病的优势提供有利的实验依据。方法:NIH小鼠,随机分为正常组,模型组,穴位注射组,归脾汤高剂量组,归脾汤中剂量组。穴位注射黄芪注射液后,皮下注射东莨菪碱造模。然后用跳台法、复杂迷宫趋食法小鼠记忆力行为,进行各组的对比观察。结果:造模后模型组小鼠记忆力能力明显差于正常组小鼠(P<0.05)。在小鼠“百会”、“内关”和“后三里”穴位注射黄芪注射液(0.05mL/只)对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍有明显改善作用(P<0.05)。结论:穴位注射黄芪注射液能够改善东莨菪碱所致的记忆障碍。另外,还能显著增加小鼠体重。 相似文献
64.
目的研究黄芪总提物(TAE)体外对氧化应激致HSC-T6细胞增殖与合成胶原的抑制作用及其机制.方法用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测HSC-T6细胞增殖;碱水解法、硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别检测羟脯氨酸(HyP)、MDA和SOD;荧光分光光度法检测Fe2+-H2O2反应产生羟自由基(·OH) ,紫外分光光度法检测黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系和非酶体系产生超氧阴离子O2 · -).结果12.5~100 mg/L TAE对低浓度Fe2+-H2O2诱导HSC-T6细胞增殖以及胶原产生有显著的浓度依赖性抑制作用,并可降低MDA含量和升高SOD活性.6.25~100 mg/L TAE可浓度依赖性地抑制Fe2+-H2O2体系产生·OH;还可对黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)体系以及非酶体系产生O2 · -均有显著的抑制作用,而对黄嘌呤氧化酶活性的抑制作用较弱.结论TAE可明显抑制氧化应激致HSC-T6细胞的增殖与合成胶原,该效应可能与其直接清除·OH和O2 · -自由基以及提高SOD酶活性有关. 相似文献
65.
目的:研究儿童难治性肾病脂质代谢紊乱的特点及卡托普利和黄芪对其的治疗作用。方法:以42例正常儿童为对照组,选择难治性肾病患儿60例,随机分为常规治疗组(A组)、卡托普利组(B组)、卡托普利和黄芪联合治疗组(C组),每组20例。于治疗前、治疗后8周和12周查血脂各项指标观察疗效。结果:(1)60例患儿血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白apoA1及载脂蛋白apoB100均高于对照组(P〈0.01)。(2)治疗8周、12周末B组、C组1、C、TG、LDL-C均低于治疗前(P〈0.01),A组与治疗前相比差别无统计学意义(P〉0.05)。治疗12周末仅C组与8周末相比有降低(P〈0.05)。结论:(1)难治性肾病患儿,存在明显的脂代谢紊乱。(2)卡托普利和黄芪联合治疗可有效地减轻高脂血症,从而减轻高脂血症继发性肾损害。 相似文献
66.
黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1表达的影响。方法用SD雄性大鼠制作肾阳虚糖尿病大鼠模型;将模型鼠随机分为3组:对照组,苯那普利治疗组,黄芪多糖治疗组。于实验第8周时统一处死各组老鼠,测定大鼠肾脏重量/体重、血糖、血脂;用RT-PCR检测各组大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达。结果APS可明显降低肾脏重量/体重、血糖、血脂,并能使大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达减少。结论APS可能通过改善大鼠血糖、血脂降低TGF-β1 mRNA的表达,进而阻滞糖尿病肾病的发生和发展;APS有可能成为临床治疗肾阳虚型糖尿病的有效药物。 相似文献
67.
[目的] 研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨。[方法] 雄性SD大鼠24只,随机分成正常组、模型组和黄芪组。正常组行假手术,不放血。模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型,分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入,复苏1小时后处死动物,取距回肠末端5 cm肠段行蜡块包埋,光镜观察各组肠黏膜病理学变化,并按改良Chiu’s方法评分量化损伤程度;刮取相邻10 cm小肠的黏膜,检测各组肠黏膜组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。[结果] 病理学改变 :正常组肠黏膜正常,模型组肠黏膜损伤最重,黄芪组次之,各组间Chiu’s评分比较皆有统计学意义(P<0.05)。小肠黏膜组织MDA含量以模型组最高,与黄芪组和正常组比较,皆有统计学意义(P<0.05)。黄芪组略高于正常组,但两者间无统计学意义(P>0.05)。小肠黏膜组织SOD 、GSH-PX活性黄芪组最高,模型组最低,两者间极有统计学意义(P<0.01)。正常组高于模型组,低于黄芪组,有统计学意义(P<0.05)。[结论] 黄芪能减轻大鼠小肠黏膜缺血再灌注的氧化损伤,其机制与其提高抗氧化损伤的酶的活性有关。 相似文献
68.
Astragalus membranaceus reduces free radical-mediated injury to renal tubules in rabbits receiving high-energy shock waves 总被引:7,自引:0,他引:7
Extracorporealshockwavelithotripsy (ESWL)isnowawidelyacceptedmeansforthetreatmentofupperurinarytractcalculi,followingtheinitialintroductionoftheelectrohydrauliclithotriptoralmosttwodecadesago Shockwavelithotripsyisconsideredsafeandeffectiveforfragmentingupperurinarytractcalculi Theimmediatecomplicationsofthistreatmentarerelativelyrareand primarilyinvolveperinephrichematomas,postoperative painordiscomfort,orproblemsassociatedwith passageofthestonefragments However,onthemicroscopiclevel,high e… 相似文献
69.
70.
黄芪对脑缺血再灌流损伤保护作用的实验研究 总被引:17,自引:1,他引:16
用大鼠局灶性脑因再灌流和全脑缺血再灌流损伤两种动物模型,观察黄芪注射液对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑血流的保护作用。结果显示,与相应对照组比较,不论是全脑缺血还是局灶性脑缺血1h后再灌流3h。应用黄芪的各组动物脑水肿明显减轻,血脑屏蔽通透性改善,大脑局部血流量显著增加。 相似文献