高效液相色谱法测定益肾健骨片中齐墩果酸的含量

目的：建立HPLC测定益肾健骨片中齐墩果酸含量的方法。方法：色谱条件为：C18柱，流动相为乙腈-0．1％磷酸(67：33)，UV检测波长为210am。结果：此方法线性关系良好，平均加样回收率为97．25％(n=6)。结论：该方法分离良好，结果准确可靠。     

益肾泄浊汤联合西药治疗血液透析营养不良随机平行对照研究

[目的]观察益肾泄浊汤联合西药治疗血液透析营养不良疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将80例门诊患者按抽签法分为两组。对照组40例血液透析,使用合成膜透析器,面积1.3m2,血流量230~250mL/min,透析液流量500mL/min,4h/次,3次/7d,常规补充促红细胞生成素、铁剂、控制血压等。治疗组40例益肾泄浊汤(黄芪20g,太子参、白术炒各15g,山药20g,山萸肉、枸杞子、杜仲各15g,大黄制6g,苍术、苏梗各10g,竹茹12g,当归15g,赤芍、莪术各12g),1剂/d,水煎200mL,早晚口服;西医治疗同对照组。连续治疗60d为1疗程。观测主观综合性营养评估法(SGA)评分、生化指标、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]主观综合性营养评估法(SGA)评分两组均有下降(P0.05),治疗组下降幅度大于对照组(P0.05)。生化指标两组均有改善(P0.05),治疗组改善优于对照组(P0.05)。[结论]益肾泄浊汤联合西药治疗血液透析营养不良效果显著,值得推广。     

益肾运脾逐瘀方对慢性肾炎患者血肌酐及尿蛋白的影响

目的:观察益肾运脾逐瘀方对慢性肾炎患者血肌酐及尿蛋白的影响。方法:选取本院2013年1月—2014年12月门诊或住院治疗的慢性肾炎患者60例,随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组予颉沙坦、盐酸贝那普利口服治疗,治疗组在对照组基础上加用中药益肾运脾逐瘀方治疗。两组均3个月为1个疗程,1个疗程后比较疗效和尿蛋白、尿NAG酶、血肌酐、尿素氮水平。结果:对照组有效率为80.00%,治疗组有效率为93.33%,治疗组优于对照组(P0.05);治疗组治疗后尿蛋白、尿NAG酶水平优于对照组(P0.05)。结论:益肾运脾逐瘀方治疗慢性肾炎疗效显著,能明显改善患者尿蛋白、尿NAG酶水平。     

益气活血通络方治疗冠心病疗效及其对血管内皮功能和免疫调节的影响

【目的】探讨益气活血通络法治疗冠心病的疗效以及对血管内皮功能、免疫调节的影响。【方法】将82例冠心病患者随机分为治疗组和对照组各41例,对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加服益气活血通络方,比较2组心绞痛疗效、心电图疗效和临床症状疗效,观察2组治疗前后血浆血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)等指标的变化情况。【结果】(1)治疗后,2组心绞痛疗效及心电图疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05);临床症状疗效方面,治疗组优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后,治疗组VEGF含量显著升高,ET-1含量显著下降(P<0.01);对照组治疗前后VEGF、ET-1含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组在改善VEGF、ET-1含量方面均显著优于对照组(P<0.01)。(3)治疗后,治疗组hs-CRP、IL-1β含量均显著下降(P<0.01);对照组hs-CRP、IL-1β含量均有下降趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组在改善hs-CRP、IL-1β含量方面均显著优于对照组(P<0.01)。【结论】对冠心病心绞痛患者,在常规西药治疗的基础上加用益气活血通络法治疗,能更好地达到缓解心绞痛、改善临床症状的目的,这可能与其改善血管内皮功能和免疫调节功能等有关。     

醒脑开窍针刺法联合脑络通方治疗急性脑梗死的临床研究

【目的】观察醒脑开窍针刺法联合中药脑络通方治疗急性脑梗死的临床疗效。【方法】将70例患者随机分为针药组和对照组各35例。对照组给予西医常规+香丹注射液治疗,针药组在对照组治疗基础上予以醒脑开窍针刺法和脑络通方联合治疗。治疗后进行神经功能缺损评分(NIHSS)和独立生活能力量表(BI)评价。【结果】（1） NIHSS评分疗效方面：治疗后,针药组总有效率为93．3%,对照组为72．4%,针药组的疗效优于对照组（P<0．01）。（2）基于BI评分的残疾率方面：治疗后,针药组残疾率为43．33%,对照组为75．86%,针药组的残疾率低于对照组(P<0．01)。（3）治疗后,2组NIHSS评分均显著降低, BI评分均显著提高,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0．05）;且针药组对NIHSS、 BI评分的改善作用均优于对照组（P<0．05）。【结论】醒脑开窍针刺法与中药脑络通方联合治疗方案能显著改善急性脑梗死患者的神经功能,降低致残率,其疗效优于单纯西医常规治疗。     

益肾固精方干预66例糖尿病肾病的临床观察

目的:通过对早、中期糖尿病肾病(DN)患者观察,探讨益肾固精方干预DN肾小管间质损害作用及机制。方法:临床纳入66例早、中期DN患者进行益肾固精方联合缬沙坦(中西医结合治疗组)与单纯缬沙坦(西药组)治疗比较,3个月后观察治疗前后空腹血糖(FPG)、血脂、纤维蛋白原(Fbg)、血粘度、血白蛋白(Alb)及肾脏损伤血、尿液标志物变化。结果:共纳入观察病例66例,脱落及剔除共6例,最终纳入统计60例。治疗前后比较:(1)两组患者中医证候积分均显著降低,中西医结合治疗组优于单用西药组(P0.05),前者证候疗效有效率86.7%,明显高于后者的76.7%(P0.05)。(2)中西医结合治疗组显著降低尿微量白蛋白(MA)(P0.01)、血尿胱抑素C、尿β2-微球蛋白(P0.05)、血脂、Fbg、血黏度(P0.05,P0.01),提升血Alb(P0.05),尤其在降低尿MA、Fbg方面疗效优于单用缬沙坦组。结论:益肾固精方可有效改善DN患者的临床症候,提高生活质量,通过调节血液流变学、凝血因子,减轻肾小管间质损伤,降低尿蛋白的异常排泄,其远期疗效值得进一步关注。     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡及Caspase-12表达的影响

目的 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及内质网应激凋亡因子Caspase-12 mRNA和蛋白表达水平的变化及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用.方法 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组,25 mmol/L葡萄糖,10％空白血浆)、高糖组(B组,200 mmol/L葡萄糖,10％空白血浆)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组,200 mmol/L葡萄糖,10％含药血浆),4-苯基丁酸含药血浆组(D组,200 mmol/L葡萄糖,10％含药血浆).培养48 h后,采用免疫荧光细胞化学法、流式细胞术检测足细胞凋亡情况;Western blot法、RT-PCR法分别检测Caspase-12蛋白或mRNA表达水平的变化.结果 与A组比较:在高糖状态下B组足细胞凋亡率、Caspase-12 mRNA和蛋白的表达水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与B组比较:C组、D组足细胞凋亡率,Caspase-12 mRNA和蛋白的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与C组比较:D组足细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P＜0.05);但Caspase-12 mRNA和蛋白的表达水平,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 Caspase-12表达上调,是足细胞凋亡的分子机制之一;10％左归降糖益肾方含药血浆可能通过降低Caspase-12的表达水平,从而保护足细胞.     

调肝益肾汤、帕罗西汀单用和联用治疗早泄临床观察

目的 观察单用帕罗西汀、调肝益肾汤及帕罗西汀联合调肝益肾汤治疗早泄的临床疗效。方法 将96例早泄患者随机分为帕罗西汀组、调肝益肾汤组、中西医结合组,每组32例。帕罗西汀组予以帕罗西汀,每次20 mg,口服,每晚1次;调肝益肾汤组予以中药调肝益肾汤口服,每日1剂,早晚分服;中西医结合组联合服用帕罗西汀与中药调肝益肾汤。3组疗程均为8周,比较3组患者治疗前后及停药10周末阴道内射精潜伏时间（intravaginal ejaculatory latency time,IELT）、中国早泄患者性功能指数（Chinese index of sexual function for premature ejaculation,CIPE）及不良反应。结果 治疗后及停药10周末,3组患者IELT均较治疗前明显延长（P＜0.05）,CIPE评分及各条目评分均较治疗前明显升高（P＜0.05）;与帕罗西汀组、调肝益肾汤组比较,治疗后及停药10周末中西医结合组患者IELT明显延长（P＜0.05）,CIPE评分及各条目评分明显升高（P＜0.05）。停药10周末,调肝益肾汤IELT显著大于帕罗西汀组（P＜0.05）,而CIPE评分及各条目评分与帕罗西汀组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。3组不良反应发生率比较,差异无统计学差异（P＞0.05）。结论 调肝益肾汤联合帕罗西汀治疗早泄的短期疗效和长期疗效较好,不良反应少。单用调肝益肾汤因其较好的安全性及长期疗效,亦有一定的临床应用价值。     

肺金生方抗非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药性的分子机制研究

目的探讨肺金生方抗非小细胞肺癌(NSCLC)酪氨酸磷酸酶抑制剂(TKIs)靶向药物耐药的作用及分子机制。方法选用NSCLC细胞系HCC827,按0.01、0.05、0.10、0.50和1.0μM浓度梯度诱导构建吉非替尼耐药细胞株,采用CCK8法检测耐药株是否构建成功,采用荧光定量PCR(q-PCR)检测耐药株c-MET扩增水平。20只BALB/c裸鼠按随机数字表法分成空白对照组、吉非替尼组、肺金生方组和肺金生方+吉非替尼组,每组5只。按每只4×10~7/200μL将吉非替尼耐药细胞株注射于裸鼠后肢皮下,构建皮下移植瘤模型。四组均腹腔注射生理盐水,吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg灌胃;肺金生方组给予肺金生方剂量53.6g/kg灌胃;肺金生方+吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg+肺金生方剂量53.6g/kg联合灌胃给药。给药频次每2天1次,连续给药4周。CCK8法检测耐药HCC827 GR细胞增殖率,流式细胞技术检测耐药HCC827 GR细胞凋亡率,Western blot检测耐药HCC827 GR细胞p-EGFR、p-MET、p-AKT、p-ERK1/2表达水平。结果与空白对照组比较,吉非替尼组裸鼠皮下移植瘤瘤重无差异[(1.34±0.16)g比(1.41±0.13)g,P>0.05],肺金生方组裸鼠皮下移植瘤瘤重明显减轻[(0.77±0.28)g比(1.41±0.13)g,P<0.01],吉非替尼+肺金生方组裸鼠皮下移植瘤明显小于肺金生方组和吉非替尼组[(0.34±0.16)g比(0.77±0.28)g、(1.34±0.16)g,P均<0.01];肺金生方单用或与吉非替尼联用能够明显抑制耐药HCC827 GR细胞的增殖能力[(43.45±4.47)%、(24.25±5.21)%比(100.00±2.14)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组细胞凋亡率显著高于空白对照组[(7.40±0.56)%、(12.80±0.72)%比(3.05±0.54)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组c-MET和p-c-MET表达水平明显降低,并明显抑制下游AKT/ERK1/2磷酸化水平。结论肺金生方或和吉非替尼联用能有效抑制吉非替尼耐药皮下移植瘤的生长,抑制耐药细胞的增殖并促进凋亡,其作用机制可能与下调c-MET蛋白表达以及下游AKT/ERK1/2磷酸化水平有关。     

解郁止痛方对偏头痛-抑郁共病模型大鼠海马组织中BDNF/TrkB表达的影响

目的:探讨解郁止痛方(JYZT)对偏头痛-抑郁共病大鼠行为学及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠,经行为学评分后选40只,随机分为5组:假手术组、模型组、JYZT高剂量(25 ml/kg)组、JYZT低剂量(12.5 ml/kg)组及阳性药物(氟西汀)组。除假手术组外,其余各组均采用慢性温和不可预知刺激结合电刺激大鼠上矢状窦的方法诱导偏头痛-抑郁共病模型。各组予以相应药物干预28 d,分别于2、4周时进行体质量测定、行为学测试;4周时,Western blot检测大鼠海马组织中BDNF及TrkB的蛋白表达水平。结果:①2周、4周时,模型组大鼠的体质量明显低于假手术组(P0.05);4周时,JYZT高剂量组和低剂量组大鼠的体质量明显高于模型组(P0.05)。②2周、4周时,模型组大鼠水平运动格数及垂直运动次数均明显少于假手术组(P0.05);4周时,JYZT高、低剂量组和阳性药物组大鼠的水平运动格数及垂直运动次数均显著高于模型组(P0.05)。③2周、4周时,模型组大鼠强迫游泳不动时间明显高于假手术组(P0.05);4周时,JYZT高剂量组和阳性药物组大鼠强迫游泳不动时间明显低于模型组(P0.05)。④4周时,模型组大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达较假手术组显著减少(P0.05);JYZT高剂量组的BDNF、TrkB蛋白表达较模型组明显增加(P0.05)。结论:解郁止痛方可显著改善偏头痛-抑郁共病大鼠症状,其作用机制可能与调节海马组织BDNF/TrkB的表达有关。