基于HPLC指纹图谱及定量测定的益气逐瘀利水方质量评价研究

目的：建立益气逐瘀利水方的HPLC指纹图谱,并测定4种成分含量,为益气逐瘀利水方产业化开发的质量控制提供参考。方法：采用Agilent ZORBAX Eclipse XDB-C₁₈色谱柱,乙腈-0.1%磷酸水为流动相,梯度洗脱,体积流量1.0 mL·min^-1,柱温30 ℃,检测波长245 nm,建立10批益气逐瘀利水方指纹图谱。采用中药色谱指纹图谱相似度评价软件（2012年版）进行相似度评价,结合聚类分析（CA）、主成分分析（PCA）及正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）模式识别技术进行质量评价,同时进行含量测定。结果：10批益气逐瘀利水方标准汤剂指纹图谱相似度均大于0.995,标定出共有峰24个,指认其中的4个共有峰（14号峰毛蕊异黄酮葡萄糖苷、15号峰阿魏酸、17号峰汉防己乙素、19号峰粉防己碱）,CA、PCA及OPLS-DA将10批样品分成2类。定量分析方法学考察结果良好,10批样品中毛蕊异黄酮葡萄糖苷、阿魏酸、汉防己乙素、粉防己碱的定量结果分别为43.98~64.18、107.32~167.95、122.63~175.21、391.62~582.02 μg·g^-1。结论：所建立的益气逐瘀利水方指纹图谱及定量测定方法稳定性好、重复性高,可更加全面系统地评价益气逐瘀利水方的质量。     

清热利湿方防治兔胆色素结石形成的实验研究

目的动态观察清热利湿方对兔胆色素结石模型胆汁成分的影响。方法取健康家兔40只,随机分为对照组,细菌感染组,清热利湿中药大、小剂量组;造成胆色素结石模型,观察胆汁中总胆红素（TB）、游离胆红素（UCB）、总胆汁酸（TBA）、钙离子（Ca^2＋）、细菌性和内源性β-葡萄糖醛酸酶（B-Gase）活性的变化。结果清热利湿中药能明显降低胆汁中TB、UCB、Ca^2＋含量（P〈0．05）,增加胆汁中总胆汁酸含量（P〈0．05）,并能降低胆汁中细菌性和内源性β—Gase活性（P〈0．05）。结论清热利湿方具有很好的降低胆汁成石性的作用。     

补肾化瘀祛痰方治疗多囊卵巢综合征的临床研究

目的了解补肾化瘀祛痰方治疗多囊卵巢综合征的临床疗效及可能的作用机制。方法以补肾化瘀祛痰中药为主的水煎内服方及外敷方（必要时联合西药二甲双胍）治疗多囊卵巢综合征46例,连续治疗6个月为1个疗程;观察治疗前后临床症状和体征（肥胖、多毛、痤疮及黑棘皮症评分）、血清激素水平及胰岛素释放试验的变化情况。结果治疗后患者多毛、痤疮、黑棘皮症评分值及肥胖评分值与治疗前比较均明显下降（P〈0．01,P〈0．05）;血清睾酮（T）水平较治疗前显著降低（P〈0．05）;胰岛素试验中空腹胰岛素值与治疗前比较下降（P〈0．01）,糖负荷后30min、60min胰岛素值及胰岛素曲线下面积（IAUC）与治疗前比较亦有明显下降（P〈0．05）。结论以补肾化瘀祛痰方可以显著改善多囊卵巢综合征患者的症状和体征,改善患者的卵巢功能。     

降浊活血益肾汤治疗痛风45例临床观察

目的 观察自拟降浊活血益肾汤与西药联合治疗痛风的作用。方法 90例病风患者随机分为两组,每组各45例,对照组急性期先口服芬必得,缓解期服别嘌呤醇;治疗组在对照组治疗的基础上同时口服降浊活血益肾汤,均治疗4周。比较两组临床疗效、急性期患者主要关节症状疗效、不同证型疗效、血尿酸变化、不良反应和复发情况。结果 治疗组临床愈显率明显高于对照组（P〈0．05）;并且在降低血尿酸、改善急性期患者主要关节症状及疗效稳定性方面均优于对照组;对痛风不同证型的疗效基本一致,不艮反应少。结论 降浊活血益肾汤联合西药治疗痛风有良好的协同效应,能够降低血尿酸和改善症状,     

Study on clinical effect and mechanism of Jianpi Qingre Huayu Recipe (健脾清热化瘀方) in treating patients with gastric ulcer

Objective： To study the effects of Jianpi Qingre Huayu Recipe （健脾清热化瘀方, JQH） in curing gastric ulcer and to preliminarily probe into its pathogenic mechanism, Methods： Fifty patients with gastric ulcer of Pi （脾）-insufficiency and stasis-heat syndrome type were assigned to the treated group （30 patients） and the control group （20 patients）. They were treated respectively with JQH and Ranitidine. At the same time, another group consisting of 20 healthy persons was set up for normal control. The clinical effect on gastroscopic figure and traditional Chinese medicine （TCM） syndrome were observed. Changes of T-cell subsets and interleukin-8 （IL-8） in serum as well as IL-8 in mucosa around the gastric ulcer were determined before and after treatment by flow cytometry and ELISA. Results： Comparison of the total effective rate on gastroscopic figure in the treated group and the control group （86.7% vs 80.0%） showed insignificant difference, but the cure rate and markedly effective rate in the former （50.0% and 20.0%） was higher than that in the latter （40.0% and 15.0%） respectively. Comparison of the total effective rate on TCM syndrome in the treated group and in the control group （96.7% vs 70.0%） showed insignificant difference, but the cure rate and markedly effective rate in the former （63.3% and 23.3%） was higher than that in the latter （50.0% and 20.0%） respectively. Serum levels of CD3^＋, CD4^＋, CD8^＋ got restored to normal range in the treated group after treatment but it was not so in the control group. IL-8 level in gastric mucosa was improved in both groups but the improvement in the treated group was better. Cenclusien： JQH could effectively treat gastric ulcer and partly reduce its recurrence through improving patients＇ immune function.     

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的 :观察益肾降压方对肾实质性高血压 (RPH )大鼠血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO )的影响。方法 :采用肾大部切除法建立 RPH模型。随机分为实验组 (益肾降压方高剂量组、中剂量组、低剂量组 )、西药组(开博通 )、模型对照组 (生理盐水 )及正常动物对照组。每日灌胃 1次 ,连续 8周。第 8周后采血 ,测定血浆 ET和 NO的含量。结果 :RPH模型大鼠血浆 NO水平明显下降 (P<0 .0 5 ) ;中剂量的益肾降压方和西药开博通能明显升高 NO(与模型对照组相比 ,P均 <0 .0 5 ) ,而对 ET则无明显作用。结论 :益肾降压方可能通过影响 RPH大鼠 NO水平来实现其降压机制。     

益肾活血方联合氯沙坦对维持性血液透析患者内源性硫化氢及炎症细胞因子的影响

目的:观察益肾活血方联合氯沙坦治疗对维持性血液透析患者内源性硫化氢、炎症细胞因子以及血管内皮细胞功能的影响。方法:将90例维持性血液透析患者随机抽样法分为益肾活血方组、氯沙坦组、联合用药组,每组各30例,检测患者治疗前后血清总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),同型半胱氨酸(Hcy),高敏C反应蛋白(hs-CRP),硫化氢(H2S),硫化血红蛋白(SHb),血浆内皮素(ET-1),一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素6(IL-6)水平和血流介导性内皮舒张功能(FMD)。结果:联合用药组[TC(3.68±0.85)mmol·L-1,LDL-C(2.07±1.61)mmol·L-1,Hcy(31.76±17.23)μmol·L-1]水平较治疗前明显下降[(5.29±1.28)mmol·L-1,(3.45±1.84)mmol·L-1,(35.97±18.23)μmol·L-1],差异具统计学意义(P0.05);hs-CRP(15.23±4.01)mg·L-1,H2S(9.81±5.61)nmol·L-1,SHb(5.58±1.29)%,ET-1(20.77±10.01)ng·mol-1,NO(17.42±8.81)μmol·L-1,TNF-α(39.6±6.53)ng·L-1,IL-6(37.6±3.51)ng·L-1水平和FMD(10.05±.3.56)%较治疗前显著改善[(19.13±6.18)mg·L-1,(5.51±3.24)nmol·L-1,(2.04±0.49)%,(25.39±14.26)ng·mol-1,(13.14±6.59)μmol·L-1,(42.4±7.61)ng·L-1,(40.6±4.62)ng·L-1,(6.67±1.94)%],差异有统计学意义(P0.01)。结论:益肾活血方联合氯沙坦能显著改善维持性血透患者血管内皮细胞功能损伤。     

补脾益肾汤治疗阿尔茨海默病35例

目的:探讨补脾益肾汤治疗阿尔茨海默病(AD)的疗效及对氧化应激的影响。方法:66例AD患者随机按数字表法分为对照组31例和观察组35例。对照组口服盐酸多奈哌齐片,10 mg·d-1;观察组采用补脾益肾汤加减内服,每天1剂。两组疗程均为6个月。进行治疗前后简易精神状态量表(MMSE),AD评定量表的认知次级量表(ADAS-cog),日常生活功能量表(ADL)及中医证候评分;检测治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)水平,丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC),人8-异构前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。结果:经Ridit分析,观察组MMSE疗效和ADAS-cog疗效均优于对照组(P0.05);治疗后观察组中医证候评分,ADL,ADAS-cog评分低于对照组(P0.01),治疗后观察组MMSE评分高于对照组(P0.01);治疗后观察组血清MDA,8-iso-PGF2α和ox-LDL水平均低于对照组(P0.01),治疗后观察组SOD和T-AOC水平高于对照组(P0.01)。结论:补脾益肾汤能提高轻、中度AD患者的认知功能、生活自理能力,临床疗效优于盐酸多奈哌齐片,其作用机制可能与抗氧化及自由基损伤有关。     

益肾化浊方对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB蛋白表达的影响

目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、AD模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选取左侧侧脑室注射聚集态的β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35),制备AD大鼠模型。造模成功后予益肾化浊方低、中、高剂量(2.8,5.6,11.2 g·kg-1),每日灌胃1次,共灌胃4周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达显著下降,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增加,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益肾化浊方可能通过促进AD模型大鼠海马区BDNF及其受体Trk B蛋白的表达,进而改善其学习记忆功能。     

健脾祛痰化瘀方对氧化型低密度脂蛋白诱导血管细胞信号分子钙离子和蛋白激酶C表达的影响

为了探讨健脾祛痰化瘀方在抗氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化中对信号转导分子钙离子和蛋白激酶C的影响，分别以健脾祛痰化瘀方-沥水调脂胶囊含药血清(浓度分别为5％、10％和20％)、氧化型低密度脂蛋白(100mg／L)处理人脐静脉内皮细胞和人脐动脉平滑肌细胞，以流式细胞仪检测两种细胞胞质游离钙离子浓度，以液体闪烁仪检测平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C活性。结果发现，沥水调脂胶囊含药血清对氧化型低密度脂蛋白引起的内皮细胞、平滑肌细胞胞质游离钙离子浓度升高及平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C活性升高有明显的抑制作用，其中20％含药血清作用最为明显。结果提示，健脾祛痰化瘀方可能通过调节钙离子、蛋白激酶C两种信号传递分子的变化起抗氧化作用，进而抑制内皮细胞凋亡及平滑肌细胞增殖，达到阻止动脉粥样硬化发生的作用。