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61.
肿瘤坏死因子及中性粒细胞在脊髓继发性损伤中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨炎性反应对脊髓损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 健康Wistar大鼠48只。随机分为2组,实验组与对照组。采用Allen法挫伤大鼠T10节段脊髓,于术后1、8h和1、2、3、7d取材。检测肿瘤坏死因子(TNF)与髓过氧化物酶水平的变化。结果 实验组肿瘤坏死因子与髓过氧化物酶水平均明显升高(P〈0.01)。结论 中性粒细胞及TNF-α参与了脊髓继发性损伤,并可能是触发迟发性神经元凋亡的重要因素之一。  相似文献   
62.
目的:探讨细胞活素肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、SNAP(S-Nitroso-Nacetyl-penicillamine)对胰腺癌细胞产生血管内皮生长因子A、C(VEGF-A、C)的调节.方法:用Northern杂交和Western杂交法分析6种人胰腺癌细胞株中VEGF-A、C基因和蛋白的表达;以TNF-α或SNAP刺激其中两个细胞株后用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析其VEGF-A、C基因的表达.结果:Northern杂交法显示这6种胰腺癌细胞株均有4.1kb VEGF-A基因和2.4kb VEGF-C基因的表达;Western杂交法显示它们均有分子量为43kD的VEGF-A蛋白质和分子量为55kD的VEGF-C蛋白质的表达.RT-PCR分析法显示:TNF-α使细胞株COLO-357产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少约1~2.5倍、1~2倍,使细胞株CAPAN-1产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少约1倍、1.6~2.5倍;而SNAP刺激细胞株COLO-357产生VEGF-A mRNA增加约5倍,刺激细胞株CAPAN-1产生VEGF-A mRNA增加约4倍,但对这两种细胞株产生VEGF-C mRNA均无明显刺激作用.结论:细胞活素TNF-α和低氧通过调节血管内皮生长因子A、C的表达而影响胰腺癌细胞的生物学特性,抑制癌细胞的增殖,促进其凋亡、死亡或进展、恶化.  相似文献   
63.
Human tumor–infiltrating lymphocytes (TILs) derived from pleural or ascitic fluid were incubated with recombinant interleukin 2 and transfected with human tumor necrosis factor (TNF) a gene by the lipofection procedure. The resulting TILs secreted significant amounts of TNF in the culture supernatant and exhibited cytotoxicity against established cell lines, such as K562 and Daudi, and autologous tumor cells. The TNF gene–transfected TILs exhibited an augmented killing of autologous tumor cells.  相似文献   
64.
Summary Tumor necrosis factor α (10−10–10−8M) had no effects on cyclic AMP production by the osteoblastic osteosarcomal cells, Saos-2 and G292, or normal rat calvarial cells. The cytokine did, however, inhibit the parathyroid hormone (PTH)-induced effect on cyclic AMP in the Saos-2 and normal rat osteoblastic cells. This inhibitory effect did not occur on prostaglandin E2-induced cyclic AMP increases in the osteoblastic cells. Interleukin-1 (10 U/ml −100 U/ml) did not produce any effect on basal levels or PTH-induced cyclic AMP increases in these cells.  相似文献   
65.
徐本义  张仑 《中国肿瘤临床》1993,20(12):885-887
本文对我院1954-1990年收治的64例颌骨造釉细胞瘤进行了回顾性分析,未发现1例恶性。特别是我们在长期工作实践中发现肿瘤与周围正常骨质有较明显的分界。遂于1963年开始试行颌骨内种瘤出术,至1990年6月已经成功地施了12例,1例因手术时肿物巨大而且合并感染于术后10年复发外,其余11例术后随访年6个月-27年,中位12年10个月均无复发。发种手术损伤小,方法简单,无损美容,预后性,特别是对颌  相似文献   
66.
Arsenical necrosis of the jaws   总被引:3,自引:0,他引:3  
After a brief historical review of the use of arsenic in dental practice two cases of arsenical necrosis of the jaws, affecting the maxilla and mandible respectively, are reported. Both patients were treated conservatively over an extended period with excellent results. It is concluded that there is no justification, whatsoever, for the use of arsenic in modern dental practice and that, although prolonged, conservative treatment of chemical necrosis of the jaws is preferable to more radical treatment.  相似文献   
67.
急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子水平变化的观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
采用双抗体夹心ELISA法对30例正常对照和36例急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子(TNF)水平进行了检测。结果显示:急性脑梗塞组血清TNF水平显著高于正常对照组,血清TNF水平变化与脑梗塞容积大小密切相关,恢复期血清TNF水平显著降低。结果提示,TNF参与了脑梗塞发生后病理变化过程,检测血清TNF对判定脑梗塞容积大小有一定的临床意义。  相似文献   
68.
Conclusion The mechanisms that regulate regeneration of kidney epithelial cells after acute tubular necrosis are poorly understood. Repair of the nephron can take place in the adverse systemic metabolic setting caused by failure of renal function. This clinical observation suggests that factors released at the site of the tubular insult can mediate repair. Studies carried out in this and other laboratories show that kidney epithelial cells can release and respond to polypeptide growth factors which may thereby contribute to renal regeneration by autocrine and paracrine mechanisms. Specific growth factors secreted by cells and deposited in the tubular basement membrane prior to injury may subsequently participate in nephron repair. In addition, adenine nucleotides released from injured or dying cells at the injury site or provided exogenously could stimulate surviving renal epithelial cells at the edges of the wound to migrate along the basement membrane to rapidly reepithelialize the nephron and subsequently initiate mitogenesis to replace cells lost by necrosis.The nephrotoxic effect of many agents used in cancer chemotherapy and the older age of patients undergoing complicated surgical procedures has increased the incidence of ARF, whereas the mortality rate has not changed since the early 1950s [22]. Thus there is considerable need for innovative therapeutic strategies. An important goal of future research efforts is to identify new growth factors that facilitate migration, differentiation, and proliferation of renal epithelial cells at sites of tubular necrosis. Isolation and use of these agents in combination with dialysis and nutritional support could speed renal regeneration and thereby improve the outcome in patients with this condition.Abbreviations ARF acute renal failure - ECM extracellular matrix - EGF epidermal growth factor - FGF fibroblast growth factor - IGF insulin-like growth factor - MGSA melanocyte growth-stimulating activity - PDGF platelet-derived growth factor - IGF transforming growth factor  相似文献   
69.
大肠黏膜癌变过程中PTEN和p27的表达及相关性研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的 :探讨PTEN及p2 7在大肠黏膜癌变过程中的表达及两者的相关性。方法 :采用免疫组织化学S -P法检测了 5 8例大肠癌 ,15例腺瘤性息肉及 11例配对的癌旁正常组织中抑癌基因PTEN和 p2 7的蛋白表达。分析PTEN和 p2 7的表达情况及与各种临床病理特征的关系及两者的相关性。结果 :在癌旁正常组织、大肠腺瘤性息肉、大肠癌组织中PTEN表达率分别为 (97.3± 4 .3) % ,(85 .2± 16 .8) % ,(13.8± 17.6 ) % ,呈递减趋势。大肠癌DukesA/B期组PTEN蛋白的高表达率为 88.9% ,明显高于DukesC/D期组中的 5 1.6 %。PTEN的高表达率与性别、年龄、肿瘤的大小、部位、分化程度、有无淋巴结转移无关。p2 7主要表达在细胞核 ,也有少量表达在细胞浆。在癌旁正常组织、大肠腺瘤性息肉、大肠癌组织中p2 7高表达率分别为 (98.8± 1.0 8) % ,(86 .0± 13.6 ) % ,(5 6 .8± 2 6 .0 ) % ,呈递减趋势。在大肠癌高、中分化组中 p2 7蛋白的表达率为 71.4 % ,明显高于低分化组中的 2 3.1%。p2 7的高表达率与患者的Dukes分期、性别、年龄、肿瘤的大小、部位及有无淋巴结转移无关。在大肠癌组织中 ,PTEN与 p2 7蛋白的表达呈正相关 (r =0 .6 4 2 )。结论 :PTEN及p2 7表达在癌旁正常组织、大肠腺瘤性息肉、大肠癌组织中均呈递减趋势 ,提示P  相似文献   
70.
肾癌伴下腔静脉癌栓的诊断及治疗(附11例报告)   总被引:1,自引:0,他引:1  
报告11例肾细胞癌伴下腔静脉癌栓患者,男9例,女2例;右侧8例,左侧3例。临床症状:血尿9例,腹部肿物2例,仅1例出现下肢水肿、腹壁浅静脉扩张。全部病人均经CT扫描或CT和MRI检查明确诊断。10例经上腹正中或胸腹联合切口取出癌栓连同患肾一并切除。5例术前无其它部位转移者术后平均存活5年2个月,1例术后2个月死亡,2例术前肾蒂淋巴结及肾周脂肪侵犯者中1例存活2年5个月死于非肿瘤疾病,1例目前已存活3年1个月尚在,2例失访。本组腔静脉癌栓发生率占同期肾癌病人的2.7%。本组CT与MRI相结合应用诊断符合率为980%。  相似文献   
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