太行山猕猴掌面指间Ⅰ区肤纹的性差

目的:为了解太行山猕猴(Macaca mulatta)掌面指间Ⅰ区花纹类型的特征及在性别间是否存在差异。方法:对55例(♂20例,旱35例)太行山猕猴掌面指间Ⅰ区的花纹类型进行调查,并与日本高崎山猕猴和屋久岛猕猴掌面指间Ⅰ区花纹类型进行比较。数据分析采用SPSS 20.0。结果:太行山猕猴指间Ⅰ区斗形纹(W)是最为常见的类型,占78.9%,其次是箕形纹(L),开放形花纹(O)几乎不存在;雌雄性太行山猕猴掌面指间Ⅰ区花纹类型存在显著性差异,屋久岛猕猴和高崎山猕猴掌面指间Ⅰ区花纹类型性别间也存在显著性差异。3组猕猴的掌面指间Ⅰ区斗形纹和双箕形纹均是雄性高于雌性,而Ⅰ区开放形花纹和箕形纹是雌性高于雄性。结论:雄性猕猴掌面指间Ⅰ区花纹类型较雌性更复杂,可能与雌雄个体在群体中角色的不同有关;3组猕猴指间Ⅰ区肤纹特征相互之间均有差异,这主要是由于长期地理分布隔离和遗传漂变所致,推测太行山猕猴、高崎山猕猴和屋久岛猕猴分化的时间较早,分化后交流很少。     

131Ⅰ-SAP的制备及应用安全性研究

目的探讨一种新型淀粉样变性诊断标记物131I-SAP的制备方法及其应用安全性。方法应用Iodogen法对SAP标准品进行131I标记;纸层析法测定131I-SAP的标记率与放射化学纯度。将131I-SAP分别于4℃和37℃新鲜人血清中0h,24h,48h,72h和96h,测定放射化学纯度,评价其体外稳定性。对131I-SAP进行热原、异常毒性等安全性实验。结果131I-SAP的标记率为70.6%,96h后的放射化学纯度仍大于90%。热原、异常毒性实验均为阴性。结论131I-SAP具有较好的体外稳定性,并且无热原及明显毒性反应,适合进一步临床实验及应用的安全性。     

β2-糖蛋白Ⅰ及其抗体与抗磷脂综合征

抗磷脂综合征是一种非炎症性自身免疫疾病,以患者血栓形成和(或)病态妊娠、血中存在抗磷脂抗体为临床特征.β2糖蛋白Ⅰ是该病的主要自身抗原,它的独特的氨基酸序列、具有构想变化和氧化还原修饰等特性使得它在疾病发病机制中占重要作用.它与其自身抗体结合交联触发靶细胞外和胞内信号通路,引起血栓形成和病态妊娠.进一步明确β2糖蛋白Ⅰ与其抗体间相互作用、该抗原抗体复合物引起血液稳态失衡的具体机制有助于开发更有效的针对抗磷脂综合征发病机制的特异性治疗手段.     

过氧化物还原酶I-硫氧还蛋白、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 观察过氧化物还原酶I-硫氧还蛋白(PrxI-Trx)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)抗氧化体系在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中的表达变化,探讨其在抗氧化应激反应中的作用。方法 通过无损伤血管夹钳夹通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松
开血管夹,制造大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型。损伤再灌注6h后取血和肝脏。全自动生化分析仪测丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量。HE法观察大鼠肝脏形态学改变。采用RT-PCR的方法观察在肝脏缺血再灌注损伤中PrxI-Trx、SOD、CAT氧化还原体系mRNA水平的表达变化。采用Western
blotting测定PrxI、SOD和CAT的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,血清中ALT水平和HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠肝细胞明显受损。PrxI-Trx、SOD和CAT的mRNA水平明显升高。同时,PrxI、SOD和CAT的蛋白表达水平也明显升高。结论 PrxI-Trx、SOD和CAT在肝脏缺血再灌
注损伤中均发挥了抗氧化应激作用,对肝细胞具有保护作用。     

人膝关节软骨下骨成骨细胞和软骨细胞的共培养

背景：软骨细胞移植等组织工程方法已经成为非常有潜力的骨关节炎治疗措施,软骨下骨的成骨细胞对软骨细胞的作用不仅参与骨关节炎的发生和发展,而且与细胞移植治疗预后有着密切的关系。 目的：培养人膝关节软骨下骨成骨细胞和软骨细胞,构建两者共培养的细胞培养模型,探讨软骨下骨成骨细胞对软骨细胞的作用。 方法：收集骨关节炎患者行全膝关节置换和严重创伤患者行截肢后遗弃的胫骨平台组织,采用Ⅰ型胶原酶连续消化后进行贴壁培养的方法,培养软骨下骨的成骨细胞,应用Ⅱ型胶原酶消化方法,培养软骨细胞,然后应用多孔插入器细胞培养池构建成骨细胞和软骨细胞三维共培养模型。 结果与结论：通过免疫组化,NBT/BCIP染色,茜素红染色等检查,证实成功培养出成骨细胞和软骨细胞。实时定量RT-PCR显示,在与骨关节炎的软骨下骨成骨细胞共培养的软骨细胞中,Ⅱ型胶原和蛋白聚糖基因的表达明显下降。可见骨关节炎患者的成骨细胞能促进软骨细胞的退变。     

Comparative Study on Fractal Dimension Property of 40Hz Event Related Potentials Under Various Cognitive Tasks Loading Conditions

INTRODUCTION　　The application of fractal and chaotic theory to brain research and analysis hasbecome a very popular field.Modern research indicates that EEG signalsare noton-ly quasi-periodic orstochastic one,butalso presentchaotic characteristic under …     

11例中国人粘多糖贮积症Ⅰ型轻型患者的基因突变检测

目的 对经酶学确诊的粘多糖贮积症Ⅰ型患者进行α-L-艾杜糖苷酸酶(α-L-iduronidase,IDUA)基因突变检测,了解中国北方地区粘多糖贮积症Ⅰ型轻型患者基因突变特点.方法 应用PCR扩增技术及直接测序技术对11例中国北方地区经酶学确诊的粘多糖贮积症Ⅰ型患者IDUA基因14个外显子及相邻区域进行突变筛查,同时进行亲本来源分析.结果 11例患者中检测出7种基因突变:A79V、R89Q、R89w、E178K、G197S、L346R和W626X.7种突变均为已报道过子,11例中6例患者为纯合改变,1例为无义突变杂合子;发现了9种已知多态性位点.结论 中国北方地区粘多糖贮积症Ⅰ型轻型患者IDUA基因的突变特点可能不同于其他国家和地区.

Abstract：

Objective Mucopolysaccharidosis type Ⅰ (MPS Ⅰ ) is an autosomal recessive diseaseresulting from the deficiency in the lysosomal enzyme α-L-iduronidase (IDUA). The present study was conducted to identify IDUA gene mutations in attenuated (MPS Ⅰ H/S and MPS Ⅰ S) patients with MPS Ⅰin northern China. Methods Fourteen exons with adjacent intronic sequences of the IDUA gene in 11 MPS Ⅰ patients were amplified by polymerase chain reaction (PCR), and the PCR products were sequenced directly and origin analysis was conducted. Results Seven mutations were detected in the 11 MPS Ⅰ patients, i.e., c. 236 C＞T(p. A79V), c. 266 G＞A(p. R89Q), c. 265 C＞T(p. R89W), c. 532G＞A(p.E178K), c. 589G＞A(p. G197S), c. 1037T＞G(p. L346R), and c. 1877 G＞A(p. W626X). All of them were known mutations. Six patients were homozygotes and 1 was heterozygote with nonsense mutation. In addition, 9 reported single nucleotide polymorphism (SNP) were detected, i. e., p. A8, p. A20, p. H33Q,p. R105Q, p. A314, p. A361T, p. T388, p. T410 and p. V454I. Conclusion The mutation spectrum of the IDUA gene in attenuated MPS Ⅰ Chinese patients may be different from that in patients from other countries.     

EV71感染患儿Toll样受体表达初探

目的 探讨肠道病毒71型( EV71)感染患儿免疫活性细胞模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)及细胞因子水平的变化。方法 EV71感染患儿71例,其中轻症EV71感染组20例,重症EV71感染组25例,危重症EV71感染组26例,同年龄正常对照组20例。采用real -time PCR检测外周血单个核细胞维甲酸蛋白Ⅰ(retinoic acidinducible gene Ⅰ,RIG-Ⅰ)、黑色素瘤分化相关基因5（melanoma differentitation-associated gene 5,MDA5）及细胞因子(IL-12、IFN-α)表达;流式细胞术检测外周血单核/巨噬细胞( monocyte/macrophages,MC)、髓样树突状细胞(myloid dentritic cells,mDC)及浆样树突状细胞（plasmacytoid dentritic cells,pDC）Toll样受体(TLRs)表达率;ELISA检测细胞因子IL-12及IFN-α的变化。结果 (1)轻症患儿仅TLR7升高,重症EV71感染患儿外周血MC、mDC、pDCTLR7表达明显升高(P＜0.05),MC、mDC高表达TLR2、3、4,危重症患儿呈下降趋势。(2)EV71感染患儿胞内模式识别受体RIG- Ⅰ/MDA5 mRNA表达明显增加;(3)轻症患儿DC相关细胞因子有上升趋势,重症患儿DC相关细胞因子IL-12、IFN-α明显增高(P＜0.05),轻症及危重症患儿明显降低(P＜0.05)。结论 TLR7可能是免疫活性细胞识别EV71的主要模式识别受体;RIG-I/MDA5也可能参与识别EV71;合并细菌感染或细胞破坏释放的内源性配体导致TLR2或TLR4活化,诱导炎症反应。     

RT-PCR法检测PD线粒体的缺失突变

目的研究线粒体DNA突变与自发性帕金森病（PD）的关系。方法从帕金森病患者以及正常对照者血液中提取线粒体DNA并运用RT-PCR法进行检测分析。结果在帕金森患者和对照组中都发现了线粒体DNA 4977bp的缺失,但是在帕金森病患者中缺失的量远大于对照组（P〈0.05）。结论线粒体DNA 4977bp的缺失可能是导致帕金森病的机制之一。