茶色素治疗糖尿病前后血液流变性和微循环检测分析

目的：观察茶色素治疗糖尿病前后血液流变微循环的变化。方法：糖尿病人88例，男71例，女17例，年龄32～64岁。口服茶色素2粒（250mg），每日3次，疗程为30天。结果：血液流变学参数、微循环积分值、血生化指标、RIA都有明显改善（P＜0．01或P＜0．05）。结论：茶色素可以明显改善糖尿病人血液流变性和微循环多项检测指标，值得临床推广应用。     

玉蟾抗衰茶保健抗衰作用的实验观察

玉蟾抗衰茶以川绿茶为基质,加入中药配方,精工制作而成,使茶叶的保健治疗作用增强,并具有益气补血,健脾固肾功用。动物实验证实:饮用该茶安全,有增强体力、抗疲劳与抗缺氧能力,能延长动物(家蚕)生命周期。经临床验证本品有降低人体血脂、增强精力、清爽神智等功能,为中老年理想的保健饮料。     

茶多酚诱导膀胱癌细胞凋亡及上调PTEN、E-Cadherin表达的研究

目的 :探讨茶多酚抑制膀胱癌细胞生长的可能分子机制。方法 :采用MTT法和流式细胞术 ,观察膀胱癌细胞系 (T2 4及SCaBER)经不同浓度的茶多酚处理后对细胞生长以及PTEN、E cadherin蛋白表达的影响。结果 :茶多酚以剂量依赖的方式抑制膀胱癌细胞的生长 ,加入 0、5 0、10 0、2 0 0、4 0 0 μg·ml-1茶多酚的T2 4细胞和SCaBER细胞抑制率分别为 0 %、11 2 %、33 4 %、36 9%、6 7 5 %和 0 %、16 5 %、19 1%、30 3%、31 4 %。流式细胞仪直方图上可见亚二倍体峰 ,癌细胞出现凋亡 ,凋亡率分别为 6 8%、2 5 1%、2 8 6 %、36 6 %、4 1 1%和 2 1 4、2 7 2 %、2 8 5 %、36 8%、4 7 7% ;同时 ,随茶多酚作用浓度的增加 ,出现G1/S阻滞细胞逐渐增多 ,细胞分裂增殖指数 (PI)降低 ;而细胞PTEN蛋白表达水平由 (37 6 6± 0 4 9)、(38 2 8± 0 6 1)逐渐增加至(16 3 92± 3 36 )、(177 36± 10 79) ,E cadherin蛋白表达水平由 (37 5 2± 1 14 )、(38 5 9± 4 2 4 )逐渐增加至 (12 1 86± 1 5 0 ,15 3 5 8± 2 5 1) (P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 :茶多酚对T2 4及SCaBER细胞生长具有抑制作用 ,其机制可能是通过上调PTEN蛋白表达影响细胞周期和诱导细胞凋亡。PTEN、E cadherin蛋白表达水平的上调可能具有逆转细胞恶性生     

茶多酚诱导膀胱癌EJ细胞株凋亡与细胞内钙离子变化的相关性

目的：探讨茶多酚对膀胱癌EJ细胞株抑制增殖的分子机理。方法：采用流式细胞术、噻唑蓝(MTT)比色法和激光共聚焦成像技术，分别测定膀胱癌EJ细胞株的凋亡状态、细胞的周期变化、线粒体功能及细胞内离子钙浓度水平变化。用茶多酚处理EJ肿瘤细胞。结果：细胞的周期依浓度的改变而变化，浓度增加至20μg／ml发生明显的凋亡，OD值与浓度呈负相关性。细胞内钙离子浓度与时间、浓度的增加呈量效正相关。钙离子浓度逐渐升高亦呈现为时效、量效正相关性。结论：茶多酚能影响肿瘤细胞的增殖、凋亡过程。茶多酚诱导所致线粒体变化、细胞内钙离子超载可能在肿瘤凋亡中起着重要作用。     

祁门红茶抗氧化有效成分的研究

祁门红茶有较强的抗芥花子油氧化的活性.从祁门红茶乙酸乙酯部位,使用硅胶柱层析,结合Sephadex LH-20柱层析方法,分离得到了四个抗氧化有效成分,分别为茶黄素(Theaflavin,TF1)、茶黄素A(Theaflavin-3-galate,TF2A)、茶黄素B(Theaflavin-3'-gallate,TF2B)和茶黄素双没食子酸酯(Theaflavin digallate,TF3).     

清尔康牌护肝茶辅助治疗酒精性肝病78例疗效观察

目的：观察清尔康牌护肝茶辅助治疗酒精性肝病的临床疗效。方法：将78例酒精性肝病患者随机分为治疗组40例与对照组38例。对照组给予肝泰乐、维生素C护肝治疗;治疗组在对照组护肝治疗的基础上加服清尔康牌护肝茶,疗程60 d,对比观察治疗前后两组患者肝功能恢复、改善情况。结果：治疗组患者ALT、AST、GGT、TBiI值较治疗前明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;治疗组患者GGT、TBiI下降幅度大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：清尔康牌护肝茶有助于改善酒精性肝病的功能状况,对酒精性肝病的肝功能改善有较好的辅助疗效。     

护肝茶对小鼠酒精急性肝损伤模型的影响

目的：研究护肝茶对50%乙醇所致急性肝损伤小鼠模型的影响。方法：50只小鼠随机分为5组,空白组,模型组,护肝茶高、中、低剂量组;护肝茶低、中、高剂量组灌胃给药30 d后,灌胃给予50%乙醇致急性肝损伤模型,观察护肝茶对急性肝损伤小鼠肝组织中还原型号谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理的影响。结果：护肝茶高剂量组小鼠肝组织内的GSH含量明显提高,TG含量及肝脏脂肪变性程度明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：高剂量的护肝茶对小鼠酒精急性肝损伤具有明显的保护作用。     

茶饮与健康

本文通过历史回顾、现实意义和展望将来三个方面来论述茶饮与健康的密切关系。习俗上所称的山茶科山茶属的茶,在唐代被作为主要的茶饮而得到飞速发展,民间经常使用非山茶科的茶则被称为“别样茶”。研究、开发茶和别样茶,对弘扬中华文化,支援西部大开发和发展三农经济以及防治慢性疾患方面具有重要意义。本文除了对茶饮的定义和分类作了阐述外,还提出了今后的展望,并建议有关方面在做健康产业规划时,在顶层设计中应考虑将茶饮的研究和开发作为重要内容。     

茶属植物及茶多酚类成分对抗原诱导RBL-2H3细胞过敏反应的抑制作用

目的:研究茶属植物及茶多酚类和嘌呤碱类成分对抗原刺激RBL-2H3细胞脱颗粒及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素4(IL-4)释放的抑制作用。方法:测定β-hexosaminidase的释放以评价脱颗粒反应的指标,酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-4的释放,评价茶中主要成分的抗过敏活性。结果:茶属植物均有抑制RBL-2H3细胞脱颗粒作用,其中花类表现出较叶类更强的抗过敏活性;EGCG对抗原刺激的RBL-2H3细胞即刻相(IC50:234μmol·L-1)和延缓相反应(IL4,IC50:158μmol·L-1),及钙离子载体A23187诱导的脱颗粒反应均有抑制作用(IC50:126μmol·L-1)。结论:茶属植物和EGCG具有明显的抗过敏作用。     

Cancer chemoprevention by tea polyphenols through modulating signal transduction pathways

The action mechanisms of several chemopreventive agents derived from herbal medicine and edible plants have become attractive issues in cancer research. Tea is the most widely consumed beverage worldwide. Recently, the cancer chemopreventive actions of tea have been intensively investigated. It have been demonstrated that the active principles of tea were attributed to their tea polyphenols. Recently, tremendous progress has been made in elucidating the molecular mechanisms of cancer chemoprevention by tea and tea polyphenols. The suppression of various tumor biomarkers including growth factor receptor tyrosine kinases, cytokine receptor kinases, PI3K, phosphatases, ras, raf, MAPK cascades, N x FB, I x B kinase, PKA, PKB, PKC, c-jun, c-fos, c-myc, cdks, cyclins, and related transducing proteins by tea polyphenols has been studied in our laboratory and others. The I x B kinase (IKK) activity in LPS-activated murine macrophages (RAW 264.7 cells) was found to be inhibited by various tea polyphenols including (-) epigallocatechin-3-gallate (EGCG), theaflavin (TF-1), theaflavin-3-gallate (TF-2) and theaflavin-3,3'-digallate (TF-3). TF-3 inhibited IKK activity in activated macrophages more strongly than did the other tea polyphenols. TF-3 inhibited both IKK1 and IKK2 activity and prevented the degradation of I x B x and I x B x in activated macrophage cells. The results suggested that the inhibition of IKK activity by TF-3 and other tea polyphenols could occur by a direct effect on IKKs or on upstream events in the signal transduction pathway. TF-3 and other tea polyphenols blocked phosphorylation of IB from the cytosolic fraction, inhibited NFB activity and inhibited increases in inducible nitric oxide synthase levels in activated macrophage. TF-3 and other tea polyphenols also inhibited strongly the activities of xanthine oxidase, cyclooxygenase, EGF-receptor tyrosine kinase and protein kinase C. These results suggest that TF-3 and other tea polyphenols may exert their cancer chemoprevention through suppressing tumor promotion and inflammation by blocking signal transduction. The mechanisms of this inhibition may be due to the blockade of the mitogenic and differentiating signals through modulating EGFR function, MAPK cascades, NFkappaB activation as well as c-myc, c-jun and c-fos expression.