Serum deprivation enhances DNA synthesis of human hepatoma SMMC7721 cells

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人肝癌SMMC-7721细胞受体介导内吞高密度脂蛋白-2的逆向胞饮作用

荧光素异硫氰酸酯标记高密度脂蛋白－２保持天然高密度脂蛋白－２的生物活性。人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞与荧光标记无载脂蛋白Ｅ－高密度脂蛋白－２在３７℃培养３ｈ左右，细胞结合与内吞的荧光强度分别为１３．５±０．８和９．２±０．５（±ｓ土）。细胞进一步在３７℃培养２ｈ细胞释放的三氯醋酸沉淀和三氯醋酸可溶性荧光强度分别为５．１±０．４和０．６７±０．１７．４℃培养２ｈ，细胞释放三氯醋酸沉淀荧光强度为０．４１±０．１６。结果提示：①细胞内吞高密度脂蛋白－２没有经过溶酶体分解途径；②细胞释放高密度脂蛋白－２载脂蛋白是一种取决于温度的逆向胞饮机制。     

肝癌细胞蛋白质组在DTT诱导内质网应激条件下的表达

目的:研究内质网应激条件下肝癌细胞SMMC-7721蛋白质组的表达,为人类肝细胞癌的诊治提供新的靶点.方法:培养肝癌细胞株SMMC-7721,随机分为两组,即实验组和对照组.实验组加入二硫苏糖醇(DTT,2.5 mmol/L),对照组加入等量的培养基,裂解细胞,提取全细胞蛋白.双向电泳(2-DE)分离,Image Ma...     

乳香挥发油抑制人肝癌SMMC-7721细胞株增殖及诱导凋亡的作用

目的探讨乳香挥发油体外抑制人肝癌SMMC-7721细胞株增殖及诱导凋亡的作用。方法使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察乳香挥发油对SMMC-7721的增殖抑制作用;通过吖啶橙染色,观察SMMC-7721的形态学变化;使用琼脂糖凝胶电泳法检测乳香挥发油对细胞DNA降解的影响;利用流式细胞术分析乳香挥发油诱导SMMC-7721凋亡的凋亡率及对细胞周期的影响;应用间接免疫荧光法观察凋亡调控基因bax和bcl-2蛋白的表达变化。结果乳香挥发油浓度为0.7、0.07、0.007、0.0007、0.00007mg.mL-1作用24h时,能抑制SMMC-7721的生长,并呈浓度依赖性。在浓度为0.07mg.mL-1时,作用48h或72h,电泳结果显示了DNA梯状条带,流式细胞仪检测到凋亡峰,且细胞被阻滞于G1期。间接免疫荧光法的结果表明,促凋亡蛋白bax的表达增强,抗凋亡蛋白bcl-2的表达无明显变化。结论乳香挥发油能抑制肝癌细胞株SMMC-7721的增殖,并可能通过上调线粒体内bax/bcl-2的表达比例诱导SMMC-7721细胞的凋亡,而且其诱导的凋亡具有细胞周期依赖性。     

益气补肾口服液体外抗肿瘤作用的实验研究

目的:研究益气补肾口服液的体外对SMMC-27721细胞及A-549细胞生长抑制作用。方法:采用活细胞计数法及MTT法观察益气补肾口服液对上述两种人瘤细胞进行检测和观察。结果:益气补肾口服液对上述两种人瘤细胞的生长增殖曲线具有明显的抑制作用。对两种人瘤细胞降解MTT半数抑瘤浓度(IC50)分别为1.02mg/mL、0.73mg/mL;对两种人瘤细胞的集落形成有明显的抑制作用,最大抑制率分别为78.48%、89.17%。结论:益气补肾口服液体外具有明显的抗肿瘤活性。     

脱落酸对SMMC-7721人肝癌细胞诱导分化作用的研究

目的探讨脱落酸(abscisicacid,ABA)对SMMC-7721人肝癌细胞的诱导分化作用.方法采用细胞培养方法,分别以RPMI-1640培养液、HMBA以及不同浓度ABA处理细胞,以改良MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期,观察各组细胞的超微结构.结果除0.1μg/mLABA的浓度以外,其它浓度都能抑制细胞增殖且抑制率随时间延长和浓度的增加而增高.细胞阻滞于G0/G1期,细胞超微结构向正常方向逆转.结论ABA对SMMC-7721人肝癌细胞具有抗增殖、促分化作用.     

天花粉蛋白与胂酸基乙酸抑制肝癌细胞SMMC-7721的协同作用

目的:了解天花粉蛋白(TCS)与胂酸基乙酸(ASAC)对SMMC-7721细胞生长的协同抑制效果.方法:不同浓度的两药单独或联合分别作用于生长良好的SMMC-7721细胞24h、48h和72h,然后以MTT比色法测定每组药物对SMMC-7721细胞的抑制率.结果:联合用药组的抑制率比单独用药组更大,在第48h和72h联合用药组抑制率较单药用药组有显著差异.结论:TCS与ASAC这两种促癌细胞凋亡的药物对SMMC-7721细胞生长具有周期协同抑制作用,联合用药可减少用药量,提高抑癌效果.     

肝癥口服液含药血清对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响

目的:探讨肝口服液含药血清对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响,为临床应用肝口服液治疗肝癌提供实验室依据。方法:选取Ⅱb或Ⅲ期肝癌病人和健康志愿者各5例,分别在用药前及用药后8周采集血清,与SMMC-7721细胞共同培养24h、48h后,应用噻唑氮蓝(MTT)比色法测定肝癌细胞SMMC-7721增殖水平。结果:HCC患者含药血清对SMMC-7721细胞增殖抑制率在24h、48h分别为45.00%3、9.32%;而健康志愿者为4.58%、7.70%,HCC患者含药血清对肝癌细胞增殖抑制作用明显高于健康志愿者。结论:肝口服液含药血清对SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用并促进其凋亡,表明肝口服液有抗肿瘤作用。     

二氧化硒诱导的正常肝细胞株及肝癌细胞株的凋亡

目的 :　研究中毒剂量二氧化硒 ( Se O2 )对正常肝细胞 HL- 770 2及肝癌细胞 SMMC-772 1的影响。方法 :　用流式细胞术观察不同浓度硒对两种细胞的损伤作用及对两种细胞 Bcl- 2 ,P5 3蛋白表达的影响。结果 :　 30 μmol/L的硒作用 48h可以明显抑制正常肝细胞株 HL- 770 2及肝癌细胞株 SMMC- 772 1的增生与活力 ,诱导两种细胞的凋亡 ,且两种细胞伴随着不同程度的 Bcl-2蛋白的下调及 P5 3蛋白的上调。结论 :　中毒剂量的 Se O2 诱导正常肝细胞 HL- 770 2和肝癌细胞 SMMC- 772 1的凋亡 ,且这种诱导凋亡作用是无选择性的 ,但两种细胞调亡的机制有一定区别。     

参桃软肝丸抑制人肝癌细胞增殖及增强LAK抑瘤活性的实验研究

目的：研究中药复方参桃软肝丸对人肝癌细胞BEL－7402、SMMC－7721增殖的影响,探讨其抗癌作用机制。方法：参桃软肝丸灌胃给药后,采集大鼠血清,处理人肝癌细胞BEL－7402、SMMC－7721,MTT法观察细胞增殖;并与淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）共同处理以上两种细胞,结果：参桃软肝丸具有显著抑制BEL－7402、SMMC－7721增殖的活性,结论：抑制人肝癌细胞增殖,提高LAK活性可能是参桃软肝丸抗肝癌的主要作用机制。