糖尿病大鼠肺病理改变及同期肾脏病理变化对比

目的:观察糖尿病(DM)大鼠肺组织改变及与同期肾脏变化的关系.方法:链脲菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,4周后胶原、网状纤维染色及透射电镜方法观察糖尿病大鼠肺组织基底膜病理改变,同期观察肾脏改变.结果:DM大鼠4周后肺组织病理改变为毛细血管基底膜及Ⅱ型肺泡上皮细胞基底膜不同程度的增厚及肺间质胶原成分等细胞外基质的增多,与同期糖尿病肾脏病变相平行.结论:DM大鼠4周后肺组织与糖尿病肾病相似,主要表现为微血管病变.     

地塞米松在大鼠缺血随意皮瓣中的作用

目的：研究局部使用地塞米松对大鼠缺血随意皮瓣的作用。方法：建立大鼠背部缺血随意皮瓣的动物模型，随机分为2组，实验组术后皮瓣下一次给予地塞米松5mg(用生理盐水稀释至3ml)，对照组术后皮瓣下一次给予0．9％生理盐水3ml。均于术后7d取材，测定皮瓣坏死率和组织中丙二醛含量，观察大体及病理切片。结果：实验组皮瓣坏死率和丙二醛含量较对照组显著降低(P＜0．01)。光镜下，实验组的炎性反应较对照组明显减轻。结论：地塞米松能提高缺血随意皮瓣的成活率，大剂量一次性给药的方法是可行的。     

蕲蛇酶减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究(Ⅱ)

目的 从病理形态学观察蕲蛇酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型，光镜及电镜观察缺血3h恢复血流再灌24h后脑组织形态学变化。TTC染色观察脑梗死面积，免疫组织化学方法检测脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。用药组分别在缺血即刻或再灌即刻静脉给予不同剂量的蕲蛇酶，观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果 缺血即刻给蕲蛇酶4U／kg组较再灌即刻给蕲蛇酶同剂量组显著减小梗死灶（P〈0．001），减轻脑组织病理改变，并使脑组织中bFGF蛋白表达明显增多。结论 蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与脑组织中bFGF表达增高有关；提示该药早期使用更为有效。     

黄芪对SHR心肌SERCA表达及血管平滑肌钙离子水平影响的初步探讨

目的:探讨黄芪注射液对SHR心肌SERCA的表达及血管平滑肌钙离子含量的影响.方法:将19只自发性高血压大鼠(SHR)与16只Wistar-kyoto大鼠(WKY)随机各分为空白对照组、低黄芪剂量组、中黄芪剂量组、高黄芪剂量组四组,分别每天腹腔注射0.9ml生理盐水和0.9ml、1.2ml、1.8ml的黄芪注射液共8周,再测量大鼠心肌中SERCA的表达和血管平滑肌钙离子含量.结果:SHR生理盐水组心肌SERCA在蛋白水平的表达,较WKY生理盐水组明是下降;SHR大剂量黄芪组心肌SERCA在蛋白水平的表达,较SHR生理盐水组明显升高.SHR生理盐水组血管平滑肌钙离子水平明显高于WKY组:SHR大剂量黄芪组血管平滑肌钙离子水平较SHR生理盐水组明显降低.结论:大剂量黄芪注射液能显著增加SHR心肌SERCA在蛋白水平的表达,能明显的减少SHR血管平滑肌钙离子的水平.     

参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响

目的　探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法　健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果　IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论　参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。     

大鼠下丘脑室旁核及其邻近区域至室管膜的传出联系

用20只Wistar大鼠以PHA—L免疫组织化学顺行追踪技术研究了下丘脑室旁核及其邻近区域对脑室系统室管膜的传出联系。在脑室系统某些部位的室管膜层或其下方见有丰富的标记纤维并见许多膨结和终末膨突。这些纤维似乎参与形成室管膜上、下丛,构成脑—脑脊液神经体液回路的重要环节。     

久强脑立清对自发性高血压大鼠重要器官的保护作用

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)重要器官心、脑、肾组织形态学的影响。方法动物分为 4组 ,Wistar大鼠对照组、SHR组、SHR服用JNQ高剂量组 (0 5 3 0g/kg)和低剂量组 (0 2 65 g/kg) ,给药 5周。采用尾脉搏测压法测定动物血压 ;动物经组织灌流后 ,低温下快速取出心、脑、肾 ,固定于 10 %福尔马林中 ,4℃保存 ,常规组织切片 ,HE染色。结果给药前各组SHR的血压明显高于对照组 (P <0 0 1) ,给药 3周和 5周后血压未见明显下降。组织病理结果显示 ,未治疗组SHR心肌细胞肥大 ,肌束间小动脉壁增厚 ,官腔变窄 ;大脑皮层血管管腔狭窄 ,管壁增厚 ,血管周围间隙增大 ;肾小球萎缩 ,有玻璃样变。上述病理性改变在经JNQ治疗 5周后得到不同程度的改善 ,以高剂量组明显。结论SHR经JNQ治疗 5周后血压未见明显降低 ,但对重要器官心、脑、肾的病变有较明显改善作用     

大鼠视神经损伤定量模型的建立

目的建立标准化视神经损伤大鼠动物模型，对致伤强度、损伤程度及两者之间的关系进行量化分析。方法在立体定位下，利用微电极毁损视神经颅内段，毁损电压为5V，频率为60kHz，通过改变电毁损的电流强度，造成不同程度视神经损伤。然后进行视网膜切片，计数视神经节细胞层细胞，定量视神经损伤。结果析因方差分析结果显示：视神经节细胞计数存不同刺激时间之间，差异硅著（F=3472，14，P〈0．001）；在不同电流强度组间，差异显著（F=335．83，P〈0．001）；经LSD法多重比较，视神经节细胞计数在刺激电流之间及刺激时间之间差异在α=0．05水平均有显著性意义。刺激强度和刺激时间的单独效应：同一电流组随着刺激时间增加．视神经节细胞计数呈下降趋势；除对照组和90s组外（F=0．79，P=0．548；F=1．54，P=0．242），刺激时间相同时，随电流强度增加．细胞计数也呈下降趋势，刺激电流强度与刺激时间之间交互效廊显著（F=27．30，P〈0．001）：结论立体定向电毁损大鼠颅内段视神经模型可以测定致伤强度和视神经损伤程度，是较理想的视神经损伤模型。     

久泻宁动物毒性试验研究

目的 （1）观察久泻宁一日内小鼠灌胃1～3次后的毒性反应和死亡情况，测定最大耐受量；（2）观察久泻宁给大鼠连续灌胃3个月，对机体产生的毒性反应、严重程度及可逆性，确定无毒剂量。为人拟用量提供参考。方法 （1）久泻宁小鼠灌胃，一日2～3次，观察急性毒性反应．测定最大耐受量；（2）久泻宁高、中、低三个剂量组和一个对照组，大鼠连续灌胃3个月，观察外观行为和体质量变化。试验期结束。每组取1/2动物活杀。检测血常规、血液生化、病理组织；1／2动物停药进行3周的恢复期观察后。同法检测上述指标。结果 久泻宁小鼠灌胃给药的最大耐受药量为750g／kg（含生药）。相当临床日拟用量（2．5g／kg）的300倍；大鼠连续3个月灌胃给药的无毒剂量为125g／kg（含生药）．相当临床拟用量50倍。结论 久泻宁无明显毒性，安全范围大。临床日拟用量2.5g／kg、疗程1个月是安全的。     

次声90 dB和130 dB致大鼠肝细胞损伤的超微结构改变

目的：探讨相同频率(16 Hz)不同声压水平(90 dB与130 dB)次声作用下大鼠肝细胞超微结构损伤特点及意义．方法：将雄性SD大鼠66只，随机分为对照组(6只)、实验1(90 dB)和实验2(130 dB)组．根据次声作用时间，实验1，2组各分为1，7，14，21和28 d时间组，每组6只．在相同频率不同声压水平次声环境下每日暴露1次，每次2 h；取肝左右叶两个部位组织用戊二醛和锇酸固定，透射电镜下观察肝超微结构变化．结果：1 d组：90 dB环境作用下肝超微结构无明显损伤变化，130 dB环境作用下肝细胞内有脂滴出现；7，14和21 d组不同环境和天数次声作用后肝损伤出现脂滴逐渐增多和肝细胞部分变性坏死改变，发现肝细胞内的各种结构随次声作用次数增多其损伤程度逐渐加重；28 d组其损伤程度均有一定程度恢复．结论：次声下可以对肝细胞超微结构造成不同程度损伤，28 d后肝细胞对次声的损伤作用存在着一定适应现象．