尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞过程中血清肌红蛋白的变化

目的：检测急性心肌梗塞患者尿激酶溶栓治疗过程中血清肌红蛋白（ｍｙｏｇｌｏｂｉｎ, Ｍｂ）的动态变化。方法：应用ＥＬＩＳＡ方法检测血清Ｍｂ的水平。结果：再灌注组血清Ｍｂ的峰浓度（６１９．５９±１９８．５５ｎｇ／ｍｌ）显著高于未再灌注组（４８７．３１±６０．８７ｎｇ／ｍｌ）,而且再灌注组较未再灌注组血清Ｍｂ达峰时间明显提前（１９２ｍｉｎ对４８０ｍｉｎ,Ｐ＜０．０１）,再灌注组Ｍｂ的２小时出现率（Ｍｂ２／Ｍｂ０）较未再灌注组也显著增高（４．２４对２．１２,Ｐ＜０．０１）。结论：血清Ｍｂ值在尿激酶溶栓治疗冠脉再灌注后早期上升、快速达峰,可以作为一种可靠而简便的判断ＡＭＩ再灌注治疗成功与否的指标。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤血清IL-8的影响

目的 :研究三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤血清IL - 8的影响。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)局灶性脑缺血模型 ,缺血 2h ,再灌注 3h ,放免法测定血清IL - 8的含量。结果 :5 0mg/kg-1ip ,qd× 7d能降低大鼠脑缺血再灌注后血清IL - 8的含量。结论 :三七总皂苷通过降低大脑缺血再灌注后血清IL - 8的产生和释放 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

前列腺素E1对脑缺血再灌注损伤的治疗作用

目的 研究前列腺素E1对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,进行神经症状评分,分别计算脑含水量、脑梗塞体积。结果 大脑中动脉阻断1h再灌注24h,前列腺素E1各剂量组能显著降低脑缺血再灌注大鼠的脑梗塞体积、脑含水量,改善大鼠神经功能缺损症状,降低行为评分。结论 前列腺素E1对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

肺缺血再灌注中内皮细胞功能的研究

目的 探讨肺缺血再灌注（I－R）中内皮细胞功能的变化。方法 制备兔肺缺血再灌注模型,设立伪手术对照,测定缺血期和缺血后再灌注不同时相的血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1)的水平,分析NO,ET－1与血气指标、肺水肿等指标的关系。结果 缺血再灌注组与对照组比较,血浆NO,ET－1水平显著增高。NO／ET－1值明显降低,动脉氧分压明显降低,肺湿／干重比增加。ET－1与动脉氧分压呈负相关,与肺湿／干重比呈正相关。结论 肺I－R状态下,内皮细胞功能紊乱与低氧和肺水肿有关联。     

地尔硫Zhuo及过氧歧化酶对心肌缺血再灌注损害的保护

对比地尔硫Ｚｈｕｏ及过氧歧化酶（ＳＯＤ）对心肌缺血再灌注损害的保护作用,以及明确联合应用ＳＯＤ＋ＤＴＺ的疗效是否比单一药物更好。方法：将３７只小猪造成在体心肌缺血再灌注模,分为４组。Ⅰ组１０只于再灌注前５分 静脉注射生理盐水作为对照组,Ⅱ组９只再灌注前５分钟静脉注射ＳＯＤ,Ⅲ组８只于再灌注前５分钟静脉注射ＤＴＺ,Ⅳ组９只于再灌注前５分钟静脉注射ＤＴＺ＋ＳＯＤ,结果：（１）心梗范围;用药各组与对照组     

用钳夹法制作心肌缺血再灌注损伤模型的研究

目的:了解用无创伤动脉夹钳夹冠状动脉制作心肌缺血再灌注损伤模型的效果.方法:用无创伤动脉夹钳夹冠状动脉制作心肌缺血再灌注损伤模型37例.结果:此法的血流阻断的成功率及血管再通的成功率均是100%,血管损伤并发症发生率占5.4%(2/37).结论:钳夹法制作心肌缺血再灌注损伤模型的成功率及血管再通的成功率均为100%.而血管损伤并发症发生率低,钳夹法是一制作心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌延迟性保护效应的实验研究

目的 :通过在体大鼠心肌缺血 /再灌注 (I/R)模型探讨去甲肾上腺素预处理对I/R心肌的延迟性保护作用。方法 :将实验动物分为假手术、I/R和去甲肾上腺素预处理 (NEPC) 3组 ,分别测定心肌梗塞面积、左室功能 ,观察心肌超微结构及血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化。结果 :预先注入去甲肾上腺素能明显减小I/R所致的心肌梗塞面积 ,改善左室功能 ,保护心肌超微结构 ,增强细胞稳定性减少细胞内蛋白酶的漏出。结论 :去甲肾上腺素预处理可介导延迟性心肌保护效应 ,鉴于该法简便且无明显创伤更易于临床推广应用。     

血塞通注射液对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉１０ ｍｉｎ 或２０ ｍｉｎ 后再灌７ ｄ 或１ ｄ , 造成脑缺血再灌模型, 检测血塞通对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响, 以及对海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元迟发性损伤的保护作用． 结果显示, 血塞通可降低缺血后脑组织钙的含量, 减少海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元数量, 增加神经元密度． 实验结果提示血塞通对脑缺血再灌损伤有一定的保护作用．     

A photothrombotic ring stroke model in rats with or without late spontaneous reperfusion in the region at risk

This study aimed at developing a dual setup of the photothrombotic ring stroke model with or without late spontaneous reperfusion in the region at risk and to explore the morphological consequences. The exposed crania of adult male Wistar rats were subjected to a ring-shaped laser-irradiation beam (o.d. 5.0 mm, 0.35 mm thick) for 2 min simultaneously with intravenous erythrosin B (17 mg/kg) infusion. Transcardial carbon-black perfusion revealed that a laser intensity of 0.90 W/cm(2) resulted in late, that is, starting at 72 h, spontaneous reperfusion, whereas the lowest laser intensity that produced lack of reperfusion at 7 days post-irradiation was 1.84 W/cm(2). Laser-Doppler flowmetry showed prompt cortical cerebral blood flow (cCBF) reduction both in the ring lesion and region at risk (12% and 25% of control values) after high-intensity irradiation; these reduced flow values were more rapid and pronounced than in the low-intensity irradiation setup as previously shown. The high- compared with low-intensity irradiation setup produced more frequent occurrence of thrombi in the ring-lesion region and a larger ischemic cortical lesion with a more rapid pace of ischemic cellular changes in the ring-lesion region and the region at risk. The region at risk transformed into pannecrosis in the high-intensity, but recovered morphologically in the low-intensity irradiation setup. This dual photothrombotic setup with or without spontaneous reperfusion enables the study of events related to ischemic cell survival or death in an anatomically predefined region at risk.