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雄黄超高压射流粉表征及抑菌效果 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:研究经超高压射流粉碎后雄黄表征差异,探讨粉体粒径对抑菌效果的影响。方法:利用超高压射流技术对雄黄进行粉碎,比较雄黄普通粉、水飞粉和射流粉的粉体表征、体外抑菌效果。结果:雄黄粉体平均粒径由23.756μm降到1.427μm,比表面积由1.251 m2.cm-3增至11.653 m2.cm-3,休止角增大,松密度降低,主要成分无明显变化;对大肠杆菌最低抑菌浓度(MIC)由8%降到2%,对金黄色葡萄球菌MIC由1%降到0.5%。结论:雄黄经超高压射流技术粉碎后,粒径明显减小,比表面积显著增大,孔隙率大大增大,流动性变差,主要成分符合《中国药典》规定,体外抑菌效果与粉体粒径大小呈负相关。超高压射流技术用于雄黄粉碎是可行的。 相似文献
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朱砂和雄黄在我国临床应用历史非常悠久,至今应用十分广泛,尤其是我国现行上市的中成药中,含有朱砂和雄黄的品种很多,如安宫牛黄丸、牛黄清心丸等等.而且,近年采雄黄在中医以毒攻毒理论指导下,还成功用于白血病的治疗.但是,随之临床应用的普反和推广,不良反应也日益增多,引起了国内外的广泛关注.如何安全、有效、合理的使用朱砂、雄黄以及舍有朱砂、雄黄的中成药,规范其八使用标准已是当前必须亟待解决的严重问题.本文分析朱砂、雄黄产生不良反应的原因,并指出需要时朱砂、雄黄在成药中药用价值进行再评定,且针对朱砂、雄黄存在的问题,提出了相应的对策. 相似文献
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恶性血液病包括急慢性白血病、淋巴瘤等,对恶性血液病(特别是急性白血病)的病因病机多从热毒内盛、气阴不足、痰瘀互结、脾肾不足等角度阐述,清热解毒、益气养阴、活血化痰、补脾益肾为治疗常用大法,也取得了一定的疗效,然而目前把寒毒作为恶性血液病的病因病机很少论及。砒霜提取物二氧化二砷(As2O3)及雄黄治疗各种恶性血液病已取得了巨大成功,特别是对急性髓系白血病M3的疗效更是获得了世界范围内的认可。然雄黄、砒霜皆属大热、有毒之品,因而部分恶性血液病的病因可认为是寒毒内盛,温化寒毒法应是此类恶性血液病的主要治法。目前,对于骨髓增生异常综合征(MDS)的治疗以温化寒毒法显示出了良效。另外,当前恶性血液病中存在的难点可试着从温化寒毒入手,寻找开发温化解毒之品,以进一步提高恶性血液病的中医治疗水平。 相似文献
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天然雄黄与精制雄黄对小鼠肝脏损伤的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究天然雄黄(Cruderealgar)和精制雄黄(Purifiedrealgar)对小鼠肝脏损伤的差异,为其临床合理应用提供依据。方法取ICR小鼠,分别单次灌胃(ig)给予天然雄黄和精制雄黄0.1g.kg-1及0.4g.kg-1,4h和36h后分别测定肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。再取ICR小鼠,以天然雄黄和精制雄黄连续ig给药4周,取肝脏称重,计算肝脏系数,观察肝脏病理学变化,并测定肝匀浆中GSH、MDA含量。结果单次ig天然雄黄后,小鼠肝脏GSH含量4h时升高,36h时降低,GSH-Px、SOD活力下降,MDA水平升高,与对照组相比,有显著或非常显著差异;单次ig精制雄黄,4h时明显抑制GSH-Px活力,0.4g.kg-1组GSH含量显著升高,对于SOD活力,MDA水平无明显影响。连续ig4周后,各给药组肝脏系数明显降低,与对照组相比有显著或非常显著差异,天然雄黄抑制作用更明显;天然雄黄组小鼠病理检查可见明显肝损伤,对GSH、MDA含量无明显影响;精制雄黄显著提高GSH含量,降低MDA水平,病理检查未见明显肝损伤。结论天然雄黄可导致小鼠肝损伤,酸化精制后对肝脏毒性显著降低,雄黄毒性成分可能为可溶性砷盐。 相似文献
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目的 研究雄黄对结肠癌LoVo细胞生长及凋亡的调控作用及其机制。方法 用雄黄作用于体外培养的人结肠癌LoVo细胞,分别用细胞计数和MTT(四甲基偶氮唑蓝)比色法分析其对LoVo细胞生长的抑制作用,采用流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率,用光镜观察细胞形态。结果 雄黄在(2.5~160.0)μg/ml质量浓度范围内呈剂量依赖方式抑制结肠癌LoVo细胞生长(P<0.05),雄黄(12.5~50.0)μg/ml作用24 h后,光镜可见LoVo细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测出现凋亡峰,其测得的细胞凋亡率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 雄黄对人结肠癌LoVo细胞生长具有抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关,对细胞周期的影响表现为G2/M阻滞。 相似文献
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雄黄对白血病细胞bcl-2和Fas蛋白的表达影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测雄黄诱导白血病细胞凋亡的能力,并探讨其分子机制。方法:应用形态学观察检测细胞凋亡,应用检测流式细胞仪白血病细胞bcl-2和Fas蛋白的表达。结果:雄黄可诱导白血病细胞发生典型的凋亡,白血病细胞有bcl-2强表达,同时雄黄可使白血病细胞bcl-2蛋白表达呈时间依赖性的下降。白血病细胞有较弱的Fas蛋白表达,随着雄黄与白血病细胞作用时间的延长,未见Fas蛋白表达有明显改变。结论:雄黄通过影响白血病细胞bcl-2蛋白的表达从而导致白血病细胞发生凋亡是其治疗白血病的重要分子机制。 相似文献