养阴方对培养人脐静脉内皮细胞ET和NO含量的影响

目的研究养阴方对培养人脐静脉内皮细胞内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用血清药理学方法观察养阴方对培养人脐静脉内皮细胞ET和NO含量的变化。结果养阴方能显著降低ET含量,提高NO含量;丹参对ET含量也有显著降低作用,并对NO含量有一定提高作用,但与养阴方作用相比差异仍有显著性。结论结合以往临床与实验研究,提示养阴方具有保护血管内皮细胞、调节血管舒缩功能、抗血栓等作用。     

抗白一号诱导白血病K562细胞凋亡作用的研究

目的 :研究抗白一号对白血病细胞株K5 6 2细胞的影响 ,并探讨其机制。方法 :采用MTT法检测细胞毒作用 ,利用Wright Gimesa染色法、Hoechst33342荧光染色等手段观察凋亡细胞的形态结构变化 ,应用透射电镜技术和流式细胞分光光度术进行凋亡定性定量观察 ,并探讨凋亡抑制基因bcl 2蛋白表达 ,应用原位末端标记检测DNA断裂。结果 :抗白一号对细胞具有明显的生长抑制作用。在其作用下细胞呈现典型的凋亡形态学变化。流式细胞仪分析表明抗白一号能使K5 6 2细胞发生凋亡 ,凋亡率呈现对浓度和时间的依赖性 ,并发现抗白一号使K 5 6 2细胞bcl 2基因的表达下调。结论 :抗白一号能诱导K5 6 2细胞发生凋亡 ,其作用机制与bcl 2基因表达的下调有关。     

扶正化瘀方促进二甲基亚硝胺肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化逆转作用的实验研究

目的:探讨临床有效的抗肝纤维化扶正化瘀319方(下称319方)对肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转作用。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型。造模成型后分为模型对照组与319方治疗组,用药4周;获取血清与肝组织,作病理组织学、电镜超微结构、免疫组化、肝组织羟脯氨酸含量及肝功能观测。结果:正常组大鼠肝窦内皮细胞外周胞浆很薄,有许多小窗孔,内皮下未见基底膜。模型组大鼠肝窦扭曲、狭窄,内皮细胞胞浆窗孔减少或消失,有明显的基底膜出现;肝组织可见出血性坏死,门脉区大量的结缔组织增生,纤维间隔向小叶内伸展,肝组织Hyp含量显著增高;肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色较正常大鼠均显著增强,且范围较广。与模型对照组比较,319方治疗组肝窦扭曲、狭窄程度及内皮窗孔减少和消失程度轻,基底膜较薄或不连续,部分肝窦结构接近正常;肝细胞变性坏死程度轻,肝组织内纤维间隔明显减少,Hyp含量显著降低(P<0.05);肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色均显著减弱,分布面积图像分析结果均显著降低(P<0.05)。结论:扶正化瘀319方可显著促进肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转。     

抗瘤增效方对非小细胞肺癌化疗患者的近期疗效及其对免疫功能的影响

目的观察抗瘤增效方对非小细胞肺癌(NSCLC)化疗患者的近期疗效及其对免疫功能的影响。方法采用随机对照前瞻性研究,将76例精气两亏型NSCLC住院患者分为治疗组、对照组各38例。两组患者化疗均采用诺维本+顺铂方案,治疗组加服抗瘤增效方(150ml/次,每日2次)。4周为1个疗程,连用2个疗程后观察两组瘤体稳定率、中医证候及卡氏评分的改善及免疫功能的变化。结果治疗后治疗组瘤体稳定率89.47%,显著高于对照组的71.05%(P<0.05)。治疗组中医证候改善的总有效率(71.05%)与对照组(36.84%)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组和对照组卡氏评分总有效率分别为92.11%、57.89%,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗后免疫指标CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值、自然杀伤细胞(NK细胞)活性、白介素-2(IL-2)均有不同程度提高,可溶性白介素-2受体(sIL-2R)明显下降,治疗前后自身对照差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后比较NK、CD4+/CD8+比值升高及sIL-2R降低差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗瘤增效方能提高NSCLC化疗患者的近期疗效,明显改善精气两亏型NSCLC患者临床证候,并能提高患者机体免疫能力。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠 结肠黏膜5-HT,CGRP表达的影响

目的:研究疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠血及结肠黏膜中5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,探讨其疗效机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组和匹维溴胺组;用寒冷-束缚刺激法复制D-IBS大鼠模型;采用紫外分光光度法测各组大鼠血清5-HT含量,放免法检测血浆CGRP水平,免疫组织化学SABC法检测结肠黏膜组织5-HT,CGRP的表达情况。结果:模型组大鼠血中5-HT含量及结肠黏膜中5-HT阳性纤维的平均吸光度(A)升高,CGRP降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各用药组血中5-HT及其在肠黏膜的表达降低,CGRP升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且以疏肝健脾高、中剂量组差异明显(P<0.01)。结论:疏肝健脾方通过调节D-IBS大鼠5-HT,CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一。     

补肾活血方对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡的影响

目的：观察补肾活血方对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡的影响。方法：采用双侧颈总动脉夹闭反复缺血再灌术,建立脑缺血学习记忆障碍及海马神经细胞凋亡小鼠模型。以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能;HE及尼氏染色光镜观察皮层及海马病理形态改变;碘化丙啶（PI）与Hoechst 33342及流式细胞仪检测凋亡细胞,与阿尼西坦及灯盏花注射液对照,观察小鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡的变化及补肾活血方对其影响。结果;模型组小鼠记忆能力潜伏期较正常对照组及假手术组延长（P＜0.05);皮层及海马神经细胞出现退化、变性、坏死等病理改变;海马神经细胞凋亡百分率升高,术后6h达到高峰（P＜0.01)。补肾活血方能缩短小鼠潜伏期（P＜0.05);降低海马神经细胞凋亡百分率,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论：补肾活血方具有改善缺血再灌注脑损作小鼠学习记忆功能及减轻缺血再灌注后海马神经细胞凋亡的作用。     

抗早2号方治疗女童真性性早熟的临床研究

目的：观察抗早2号方治疗女童真性性早熟的疗效。并探讨其作用机制。方法：68例辨证为痰热互结型本病患儿随机分为两组。分别用抗早2号方（治疗组43例）和知柏地黄汤（对照组25例）治疗,并观察患儿临床体征,疗效,测定促卵泡生成素（FSH）,促黄体生成素（LH）,雌二醇（E2）及子宫卵巢容积,骨龄的变化。结果：临床治疗3个月后,治疗组和对照组总有效率分别为86.0%和76.0%。两组比较差异无显著性（P>0.05)。两组FSH,E2均较用药前降低（P<0.05)。而治疗组FSH,LH降低程度较对照组更显著（P<0.01)。B超显示：治疗组治疗后子宫容积和卵巢容积小于对照组（P<0.05或P<0.01)。用药后6个月骨龄显示;治疗组骨龄增长明显落后于年龄增长,其减缓骨龄增长速度优于对照组（P<0.05)。结论：提早2号方治疗痰热互结型真性性早熟的疗效确切,是治疗女童真性性早熟的一种有效药物。     

清肠解毒方对大肠癌术后复发化疗患者肿瘤标记物水平及生活质量的影响

目的:探讨清肠解毒方对大肠癌术后复发化疗患者的生活质量及肿瘤标记物水平的影响。方法:选取出现复发的大肠癌患者60例,随机分为观察组与对照组各30例。两组化疗方案均为奥沙利铂联合卡培他滨或者盐酸伊立替康联合卡培他滨,观察组加用清肠解毒方治疗。比较两组患者治疗前后血清CEA、AFP、CA-125、CA-199水平与ECOG评分变化。结果:两组患者治疗后血清CEA、AFP、CA-125、CA-199水平显著低于治疗前(P<0.05)。此外,治疗后观察组患者的血清CEA和CA-199水平显著低于对照组(P<0.05)。生活质量方面,治疗后两组患者ECOG评分均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组患者治疗后ECOG评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清肠解毒方能够明显改善大肠癌术后化疗患者的生活质量,降低血清肿瘤标记物浓度,值得临床应用。     

健脾疏肝降脂方干预非酒精性脂肪肝病肥胖小鼠肝功能、游离脂肪酸机制探讨

目的:观察健脾疏肝降脂方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)肥胖小鼠ALT、AST、FFA及光镜下病理组织学改变,并与壳脂胶囊治疗组比较,观察其疗效。方法:将72只小鼠随机分为模型组、健脾疏肝降脂方高、中、低剂量组、壳脂胶囊对照组和空白组。采用饲养高脂饲料及皮下注射5%CCl₄复制NAFLD肥胖小鼠模型,分别以相应药物灌胃6周,检测血清中ALT、AST及FFA的含量,光镜下观察肝组织的脂肪变程度。结果:①各个用药组相比模型组,血清ALT、AST均降低有统计学意义(P<0.01),且中药各浓度组较壳脂胶囊组血清ALT、AST降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药高、中剂量组相比模型组FFA降低,比较有统计学意义(P<0.05);但与壳脂胶囊组相比,中药各剂量组改善FFA,差异无明显统计学意义(P>0.05)。②光镜可见:各用药组光镜下病理组织改变均较模型组明显,以中、高剂量组较低剂量组小鼠肝细胞脂肪变程度减轻较明显。结论:健脾疏肝降脂方能有效降低NAFLD肥胖小鼠的肝功能、其与浓度无关;可以降低FFA及改善光镜下肝脏的脂肪变,其有效程度与浓...     

颐脑解郁方对抑郁大鼠脑内ERK通路的影响

目的:观察抑郁大鼠脑内细胞外信号调节激酶(ERK)通路的表达及颐脑解郁方的干预作用。方法:建立抑郁模型,采用蛋白印迹(Western Blot)实验方法,研究ERK1/2在抑郁模型大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达及颐脑解郁方的干预作用。结果:模型组大鼠海马、前额皮质的ERK1/2表达明显下降,与正常组相比较,有显著性差异(P0.05,P0.01);颐脑解郁方干预后可上调ERK1/2在脑内的表达,与模型组相比有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:抑郁模型大鼠脑内ERK1/2表达降低,颐脑解郁方可使之明显上调,颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与上调ERK1/2信号转导通路有关。