替罗非班治疗合并糖尿病急性冠脉综合征90例临床分析

目的 评价血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在合并糖尿病急性冠脉综合征患者介入治疗中冠脉内应用的有效性和安全性.方法 选择合并糖尿病急性冠脉综合征患者90例,随机分为治疗组和对照组各45例;治疗组介入治疗前冠脉内应用替罗非班,并继续静脉泵入替罗非班36小时,观察两组术中无复流现象发生率、术后左室射血分数、术后30天...     

凉血化瘀通络法预防过敏性紫癜肾损害临床研究

目的观察凉血化瘀通络法对儿童过敏性紫癜（HSP）的临床疗效及对肾损害的预防作用。方法将63例入组前均无肾损害的HSP患儿随机分为2组。治疗组32例予凉血化瘀通络复方中药颗粒丹芍颗粒Ⅲ号治疗,对照组31例予西医常规治疗,观察治疗前后患儿证候、体征、尿常规、尿微量白蛋白（尿m-Alb）、尿N-酰-β-D-葡萄糖苷酶（尿NAG）、尿-β-D-半乳糖苷酶（尿GAL）的变化情况。结果治疗组总体疗效明显优于对照组;治疗组在改善HSP患儿症状、体征方面优于对照组;治疗组治疗后尿常规异常例数少于对照组,差异有统计学意义;治疗组治疗4周末、12周末、治疗结束后随访12周末尿m-Alb均低于对照组同期水平,差异有统计学意义;两组治疗后不同时期尿NAG活性对比,差异有统计学意义;尿GAL比较无显著差异。结论凉血化瘀通络法治疗儿童HSP不仅明显减轻临床症状,而且能够有效地预防儿童HSP肾损害。     

红花注射液对慢性肾疾病血清纤维化指标表达的临床观察

目的：研究红花注射液对慢性肾脏病患者肾功能、肾纤维化的作用。方法：60例患者随机分为治疗组40例和对照组20例,对照组予以一般治疗和对症治疗,治疗组在对照组治疗的基础上予红花注射液20 mL静滴,日1次,2周为1疗程,1-3疗程后观察红花注射液对慢性肾脏病患者肾功能指标即血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）和纤维化指标即血清层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、透明质酸（HA）的影响。结果：与对照组患者比较,治疗组能明显降低慢性肾脏病患者的Scr、BUN、LN、PC-Ⅲ、CⅣ、HA水平。两者比较有统计学意义（P〈0.05）。结论：红花注射液能改善肾纤维化,延缓慢性肾脏病的进程。     

mTOR/Akt/FoxO3信号通路在人参皂苷Rg1抗PC-12细胞OGD损伤的作用

目的:研究人参皂苷Rg1对PC-12细胞缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的保护作用,并初步探讨与mTOR/Akt调控FoxO3核浆穿梭相关的可能的分子机制.方法:建立OGD损伤PC-12细胞模型,MTT 法检测OGD对PC-12细胞存活率.人参皂苷Rg110,20,40 μmol·L-1预处理PC-12细胞24h,加OGD损伤,MTT 检测细胞存活率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.Western blot法检测mTOR,p-Aktser473,p-Aktthr308,Akt,p-FoxO3,细胞核、细胞质FoxO3和总FoxO3蛋白表达.结果:OGD作用4～24h显著抑制PC-12细胞增殖,呈时间依赖性.Rg1(20,40 μmol·L-1)预处理24h可显著增加细胞存活率,减少LDH释放,增加SOD活力和降低MDA含量.Rg1可抑制由OGD引起的rmTOR,p-Aktser473表达降低.OGD 6 h可减少FoxO3磷酸化,并促进细胞质FoxO3进入细胞核;预处理Rg1增加FoxO3磷酸化,促进FoxO3进入细胞质.提示Rg1可经由调控mTOR/Akt/FoxO3信号通路抑制PC-12细胞损伤.结论:人参皂苷Rg1可抑制OGD引起PC-12细胞损伤,作用机制可能与激活mTOR/Akt信号通路调控FoxO3核质穿梭密切相关.     

JAK2/STAT3信号转导通路在岩大戟内酯B诱导的前列腺癌细胞PC-3凋亡中的作用

目的探讨岩大戟内酯B诱导的人前列腺癌细胞系PC-3细胞凋亡以及JAK2/STAT3信号转导通路在此过程中的作用。方法不同浓度的岩大戟内酯B处理人前列腺癌细胞系PC-3细胞0、24、48、72 h后,采用台盼蓝染色法检测PC-3细胞存活率;采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测PC-3细胞凋亡率;Western blot分析检测岩大戟内酯B作用不同时间后JAK2/STAT3信号转导通路的表达;预先用不同浓度的JSI-124(选择性STAT3途径抑制剂)处理PC-3细胞60 min,观察岩大戟内酯B作用不同时间后PC-3细胞的凋亡情况。结果岩大戟内酯B能够诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡,降低磷酸化-JAK2/STAT3的表达,JSI-124可以提高岩大戟内酯B诱导的PC-3细胞凋亡率。结论 JAK2/STAT3信号转导通路参与了岩大戟内酯B诱导的PC-3细胞凋亡过程。JSI-124通过特异性地抑制STAT3活性提高了岩大戟内酯B诱导的PC-3细胞凋亡率。     

灵芝多糖对肿瘤细胞与内皮细胞相互作用的影响

目的研究灵芝多糖(GlPS)抗肿瘤作用及其机制。方法通过相差显微镜和间接免疫荧光的方法鉴定了人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。采用MTT法检测GlPS对人前列腺癌细胞(PC-3M)和HUVECs增殖的影响。检测GlPS对PC-3M细胞与HUVECs粘附的影响。采用transwell双层小室观察GlPS对PC-3M迁移穿过单层HUVECs的影响。结果GlPS对PC-3M无直接细胞毒作用,对HUVECs增殖无显著性作用。GlPS能够减少粘附和迁移穿过单层内皮细胞的肿瘤细胞数目。结论灵芝多糖通过抑制肿瘤细胞粘附并迁移穿过内皮细胞发挥其抗肿瘤作用。     

冬凌草甲素对人肺癌A549 和 PC-9 细胞侵袭的抑制作用和机制研究

摘要： 目的 探讨天然产物衍生物冬凌草甲素对人肺癌细胞体外侵袭的抑制作用及其机制。方法 冬凌草甲素处理人肺癌细胞系 A549 和 PC-9 后, 应用细胞增殖实验 （MTS） 法检测肿瘤细胞生长, Transwell 试验检测肿瘤侵袭能力, 黏附试验检测肿瘤黏附能力, 流式细胞术检测肿瘤细胞周期, Western blotting 和 Realtime-PCR 检测细胞周期蛋白依赖性激酶 1 （CDK1）、 雷帕霉素靶蛋白 （mTOR）、 p53、 p21、 E-钙黏素 （E-cadherin）、 CD44、 β-catenin、 尿激酶型纤溶酶原激活物 （uPA）、 基质金属蛋白酶 （MMP） -2/9、 p-AKT 和磷酸化酪氨酸激酶 （p-Src） 表达, 报告基因技术考察核因子 （NF） -κB 转录活性。结果 冬凌草甲素显著抑制 A549 和 PC-9 细胞的体外增殖、 黏附和侵袭, 将细胞周期阻滞在 G2/M 期, 冬凌草甲素促进 E-cadherin、 p53 和 p21 的表达, 下调 CDK1、 mTOR、 CD44、 β-catenin、 uPA、 MMP-2/9、 p-AKT 和 p-Src 表达和 NF-κB 转录活性。结论 冬凌草甲素可抑制人肺癌细胞系 A549 和 PC-9 的体外侵袭能力,可能与其调节酪氨酸激酶活性有关。     

血栓形成机制及血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂的研究进展

血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa与纤维蛋白原的结合是血小板聚集的终末共同途径,因而GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂可有效地预防血小板介导的血栓形成。本文对血栓形成的机制以及近年来GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在抗血栓方面的研究进展作一简要综述。     

盐酸替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗后心肌组织灌注水平的影响

目的探讨盐酸替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行急诊冠脉介入术（PCI）后心肌组织的再灌注影响。方法符合STEMI入选取标准的患者48例,随机分为治疗组26例和对照组22例,治疗组常规给予低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、调脂等治疗,术中加用盐酸替罗非班以输液泵持续泵入,对照级除未加盐酸替罗非班外,其他治疗同治疗组。2组术中都常规应用普通肝素。联合应用TMP（Timi myocardial perfusion）和SumSTR（Sum ST-segment resolution）方法对心肌组织的灌注进行评价。结果2种评价方法均显示：治疗组急诊PCI后心肌组织灌注优于对照组（P〈0.05）。结论盐酸替罗非班能明显改善STEMI患者急诊PCI后心肌组织的再灌注水平。     

20(S)-人参皂苷Rg3对前列腺癌PC-3M细胞的诱导凋亡作用

目的研究20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)对人前列腺癌PC-3M细胞诱导凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法采用MTT法观察SPG-Rg3对PC-3M细胞生长的抑制作用,计算IC50;用流式细胞术测定PC-3M细胞周期的变化;AO/EB双染观察SPG-Rg3对PC-3M细胞凋亡的形态学变化;利用免疫细胞化学染色和RT-PCR技术探讨SPG-Rg3对PC-3M细胞的诱导凋亡作用及与其相关基因caspase-8的关系。结果SPG-Rg3可明显抑制PC-3M细胞的生长,IC50为(248.5±0.58)mg.L-1;PC-3M细胞的生长周期中S期细胞数增加,G2/M期细胞数则明显减少,且在G1峰前出现明显的凋亡峰;SPG-Rg3作用后PC-3M细胞呈现明显的凋亡改变,且细胞caspase-8mRNA含量增加、表达明显增强。结论SPG-Rg3能诱导前列腺癌PC-3M细胞发生凋亡,其机制可能与其活化caspase-8作用有关。