人参茎叶总皂甙对遗传物质损伤的修复作用及其时间效应

本研究通过微核试验证明：给小鼠腹腔注射丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）后，再给予人参茎叶总皂甙（ｇｉｎｅｓｅｎｏｓｉｄｅｓＧＮＳｉ．ｇｏｒｉ．Ｐ），可明显降低０．５、１．００ｍｇ／ｋｇＭＭＣ诱发的小鼠骨髓细胞微核率；时间效应试验证明；在诱变剂作用前，给予小鼠ＧＮＳ，降低微核细胞率效果更好，以作用４８ｈ效果最佳。     

肝癌导向治疗的临床研究(1980～1999年临床研究总结)

目的　探讨核素 (或药物 ) 抗AFP抗体、1 31 I或 (1 2 5I) 抗AFP(AFP .McAb或AFPAb) MMC“双弹头”、1 2 5I LUF标记物治疗原发性肝癌病人的治疗效果及毒副反应。方法　 1 用改良氯胺T法将纯化AFP抗体标记核素1 31 I或1 2 5I获得标记物1 31 I(或1 2 5) 抗AFP抗体 ;用改良氨胺T法和过碘酸钠氧化法标记核素1 31 I或1 2 5I与MMC制备“双弹头” :1 31 I 抗AFP单抗 (AFP .McAb) MMC(称双弹头I)和1 31 I(或1 2 5I) 抗AFP多抗 (AFPAb) MMC(称双弹头Ⅱ ) ;催化置换反应制备1 2 5I 超液化碘油 (1 2 5I LUF) ;2 治疗后行肿瘤放射免疫定位显像 ;3 治疗 :1 94例进入临床试验 :1 31 I 抗AFP(n =72 ) ,1 2 5I 抗AFP(n =2 2 ) ,抗癌药 抗AFP(n =2 1 ) ,1 31 I或1 2 5I 抗AFP MMC(n =41 ) ,1 2 5I LUF(n =38)。结果　 1 治疗后病人瘤 /肝 (T/L)比值 ,以1 2 5I LUF(3 46) >双弹头 (2 2 6) >单一弹头 (1 5～ 2 5) ,T/L以ia途径 >iv ;2 早期研究的病例晚期者居多 ,1 31 I 抗AFP、1 2 5I 抗AFP和双弹头Ⅰ、Ⅱ治后 1年存率分别为 33 3 % (2 2 / 66)、47 1 % (8/ 1 7)和 58 5 % (2 4 / 4 1 ) ,以抗癌药 抗AFP最低 (1 9 0 % ) ,而1 2 5I LUF则高达 81 6 % (31 / 38) ,其中 1 8例加外照射者为 1 0 0 % (1 8/ 1 8)     

HMVP、MVP和 HVP方案治疗晚期NSCLC的前瞻性随机研究

背景与目的非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)对常用的一、二线化疗方案敏感性较低,在化疗中联用喜树碱类衍生物已引起国内外的研究兴趣.本研究旨在观察羟基喜树碱( hydroxycamptothecin,HCPT)联合丝裂霉素( mitomycin,MMC)、长春花碱酰胺( vindesine,VDS)和顺铂( cisplatin,DDP)组成的 HMVP、 MVP和 HVP方案治疗晚期 NSCLC的近期、远期疗效和不良反应.方法 134例晚期 NSCLC患者随机分为 HMVP组( 46例)、 MVP组( 44例)和 HVP组( 44例),接受相应方案的化疗,观察各组的近期及远期疗效、不良反应和生存情况.结果 HMVP、 MVP和 HVP三组的有效率分别为 39.54%、 36.59%和 26.19%,三组之间无显著性差异( P >0.05);三组的中位缓解期、中位生存期、 1年及 2年生存率亦无明显差别.三组之间的Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少、Ⅲ～Ⅳ度血小板减少、Ⅲ～Ⅳ度恶心 / 呕吐及Ⅲ～Ⅳ度便秘发生率均无显著性差异( P >0.05).结论 MVP方案治疗晚期 NSCLC的疗效略低于 HMVP方案,但后者未显示出明显的疗效优势,且可能增加白细胞抑制、恶心 /呕吐和便秘的发生率. MVP方案疗效略高于 HVP方案.     

丝烈霉素C诱发小白鼠骨髓细胞姐妹染色单体互换和染色体畸变

丝裂霉素C(MMc)诱导的姐妹染色单体互换(SCE)可反映出细胞DMA损伤修复的基本过程。有关MMC诱发活体的SCE研究不多。本实验目的,就是探讨MMC诱发小白鼠骨髓细胞SCE的剂量—效应关系,并对SCE指标与染色体畸变指标,在检测机体DNA损伤上的差异作一比较研究。结果证明,MMC诱发染色体畸变能办远低于诱发SCE的能力,MMC可诱发小白鼠骨髓细胞SCE产生,SCE值随MMC剂量的增加而增加。SCE即使在低剂量诱变剂的作用下也是敏感的。     

丝裂霉素C与青光眼滤过泡并发症的相关关系

目的分析小梁切除术中应用丝裂霉素C(mitomycin-C,MMC)与青光眼滤过泡相关并发症的关系。方法对31例36只眼在小梁切除术中应用了MMC而导致的滤过泡相关并发症的患眼进行临床分析,分析其滤过泡形态、眼压、视力的改变和黄斑水肿的发生及与术中MMC的浓度、放置时间、放置部位之间的关系。结果31例36只眼中发生滤过泡渗漏11只眼、滤过泡感染1只眼、巨大薄壁滤过泡7只眼、单纯薄壁滤过泡7只眼、低眼压合并黄斑囊样水肿10眼;并发症的发生时间平均(1724±2000)m;平均视力下降2行以上;并发症的发生与MMC放置的位置显著相关,与时间呈正相关,与浓度无关;眼压下降与MMC浓度呈负相关。结论小梁切除术后滤过泡并发症的发生与MMC的应用密切相关,结膜瓣下与巩膜瓣下同时放置、放置时间长者比较容易发生并发症;高浓度者容易造成低眼压。     

超声乳化术联合小梁切除术治疗急性闭角性青光眼合并白内障

目的探讨晶状体超声乳化及人工晶状体植入术联合小梁切除术及术中应用丝裂霉素C（MMC）治疗急性闭角性青光眼合并白内障的临床效果。方法回顾分析13例（13只眼）急性闭角性青光眼（前房角粘连关闭均〉180°）合并白内障行透明角膜切口超声乳化及人工晶状体植入,联合小梁切除术及术中应用丝裂霉素,注意观察手术前、后的视力和眼压,手术并发症及滤过泡情况。结果术后随访时间3—6个月。13只眼眼压均降致正常范围,视力有不同程度提高;术后根据Kronfeld分类,Ⅰ、Ⅱ型功能滤过泡4只眼（30．8％）,非功能Ⅲ型滤过泡9只眼（69．2％）。结论透明角膜切口晶状体超声乳化及人工晶状体植入术联合小梁切除术及术中应用丝裂霉素（MMC）治疗急性闭角性青光眼合并白内障是一种安全、有效的治疗方法,可以明显降低眼压,提高视力。     

小梁切除巩膜层间隧道房水引流术与MMC治疗难治性青光眼分析

目的 探讨小梁切除巩膜层问隧道房水引流术与MMC治疗难治性青光眼的临床效果.方法 采用随机对照的方法,将103例108只眼难治性青光眼随机分为两组,隧道组51例53只眼,采用小梁切除巩膜层间隧道房水引流加MMC进行手术治疗;小梁组52例55只眼,采用传统的小梁切除术加MMC.观察术后视力、眼压、滤过泡、手术成功率、并发症等情况.术后随访1～24个月.结果 两组术后1个月视力比较无统计学意义(P>0.05),术后12个月时光感至0.1、0.7至1.0有统计学意义(P<0.05).两组各时段眼压比较差异有统计学意义(P<0.05).功能性滤过泡分布情况各时期均有统计学意义(P<0.05) .手术成功率12个月、24个月时两种比较均有统计学意义(P<0.05) .结论 小梁切除巩膜层间隧道房水引流术加MMC治疗难治性青光眼,术式简单易行,效果稳定可靠,手术成功率高,是治疗难治性青光眼较为理想的术式.     

光凝虹膜联合小梁切除及应用丝裂霉素治疗新生血管性青光眼

目的评价氩绿激光行虹膜及前房角新生血管光凝联合小梁切除术,术中应用丝裂霉素C(MMC)治疗新生血管性青光眼的疗效。方法对28例(28眼)新生血管性青光眼先用氩激光对虹膜及前房角小梁网新生血管进行直接覆盖光凝,观察新生血管闭塞萎缩后,行小梁切除术联合术中应用0.2mg/ml MMC,术后观察降眼压效果、结膜滤过泡情况、眼前节炎症反应及其它手术并发症;随访时间为6～24个月。结果 28例术后第1周平均眼压(10.52±3.16)mm Hg较术前平均眼压(48.36±5.87)mm Hg明显降低(t=14.86,P=0.000),随访时眼压控制良好,平均(17.48±3.23)mm Hg,仅3例需用药物控制,术后眼压较治疗前有显著意义的降低(P<0.01)。23例结膜滤过泡弥散隆起,4例较为扁平,1例结膜切口II期愈合;6个月后功能性滤过泡存在有21例(21/28)。术中6例少量前房出血,术后2例继发少量前房出血。新生血管在术后早期全部消退,3月后出现3例(3/28);余无其它严重并发症发生。结论氩激光联合小梁切除术加术中应用丝裂霉素C是治疗新生血管性青光眼的一种有效方法。     

Clinical and Genetic Aspects of the TGFBI-associated Corneal Dystrophies

Corneal dystrophies are a group of inherited disorders localized to various layers of the cornea that affect corneal transparency and visual acuity. The deposition of insoluble protein materials in the form of extracellular deposits or intracellular cysts is pathognomic. Mutations in TGFBI are responsible for superficial and stromal corneal dystrophies. The gene product, transforming growth factor β induced protein (TGFBIp) accumulates as insoluble deposits in various forms. The severity, clinicopathogenic variations, age of the onset, and location of the deposits depend on the type of amino acid alterations in the protein. Until 2006, 38 different pathogenic mutants were reported for the TGFBI-associated corneal dystrophies. This number has increased to 63 mutants, reported in more than 30 countries. There is no effective treatment to prevent, halt, or reverse the deposition of TGFBIp. This review presents a complete mutation update, classification of phenotypes, comprehensive reported incidents of various mutations, and current treatment options and their shortcomings. Future research directions and possible approaches to inhibiting disease progression are discussed.