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101.
目的:观察中药川贝对哮喘模型小鼠气道重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。方法:BALB/c小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对照组。除正常组外,其他各组用卵蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型。造模成功后高剂量组和低剂量组分别按18.0 mg·kg-1和9.0 mg·kg-1剂量给予中药川贝灌胃;阳性对照组雾化吸入0.5 mg·kg-1地塞米松;正常组和模型组等量生理盐水灌胃,每天 1次,连续28 d。观察各组小鼠支气管管壁厚度和平滑肌厚度的变化以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化;酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测BALF和血清中TGF-β1浓度;蛋白印记分析(Western-blot)检测肺组织TGF-β1、磷酸化Smad2(p-Smad2)、Smad2、磷酸化Smad3(p-Smad3)、Smad3的表达;实时荧光定量PCR(Real Time-PCR)检测肺组织TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA的表达。结果:模型组小鼠支气管管壁厚度和平滑肌厚度,BALF中EOS计数,BALF和血清中TGF-β1浓度,肺组织TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3的表达,肺组织TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA的表达均明显高于对照组(P<0.01),高剂量组,低剂量组和阳性对照组上述指标则明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:中药川贝可改善哮喘模型小鼠气道重塑状态,其机制可能与其抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。 相似文献
102.
103.
目的通过建立ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(As)模型,探讨As病程不同时间点NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体表达水平的变化及瓜蒌-薤白的干预作用。方法将高脂饲养6、20、34周的ApoE-/-小鼠均随机分为模型组(M1、M2、M3)和给药组[6 g/(kg·d)](GX1、GX2、GX3),每组10只;另设C57BL/6J小鼠为空白组(C1、C2、C3)。空白组及模型组小鼠给予生理盐水灌胃,给药组小鼠每日给予相应药物灌胃,共4周。实验结束后处死小鼠,油红O染色评估主动脉斑块面积及形态;HE染色观察主动脉病理形态学变化;免疫组织化学法检测主动脉NLRP3表达;ELISA法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平;Western blot法检测主动脉组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)的蛋白表达;qRT-PCR检测主动脉组织中NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA表达。结果在As病程进展过程中,模型组小鼠主动脉脂质累积和斑块面积显著增加,血清中IL-1β和IL-18的表达不断升高,NLRP3和ASC的蛋白及mRNA的表达均不断上调。Caspase-1的蛋白表达也呈上升趋势,但M2与M3组间的比较无统计学差异。与模型组相比,给药组各时间点小鼠主动脉的脂质累积和斑块面积显著减少,血清中IL-1β和IL-18的水平降低;主动脉组织中N LRP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达显著下调。结论NLRP3炎症小体参与了主动脉As的病变过程,瓜蒌-薤白可能通过调节As模型小鼠主动脉不同阶段NLRP3炎症小体的表达,从而发挥抗As的作用。 相似文献
104.
目的:制订痰咳舒糖浆的质量标准。方法采用薄层色谱法鉴别川贝母;采用紫外可见分光光度法(UV-VIS)测定贝母素乙的含量。结果薄层斑点清晰,阴性样品无干扰,贝母素乙在0.05~0.35 mg呈良好的线性关系,平均回收率为93.41%。RSD=2.23%。结论该方法准确、重复性好,可有效控制本制剂的质量。 相似文献
105.
106.
107.
气相色谱-质谱联用法测定浙贝母中20种农药残留 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立一种同时测定浙贝母中20种有机氯、拟除虫菊酯类农药残留量的分析方法。方法:样品用乙腈超声提取,经过Florisil固相萃取柱净化样品,用GC-MS选择离子模式进行测定,采用内标法进行定量,以3个添加水平测定样品的回收率和RSD。结果:回收率在67.7%~131.8%之间,RSD均低于15%。各农药检测限均小于0.01 mg.kg-1。结论:采用该方法测定浙贝母中20种有机氯及拟除虫菊酯类农药残留量,简单,快速,准确,灵敏,且重复性好,可用于浙贝母中多种农药残留的同时测定。 相似文献
108.
目的: 探讨瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤的保护作用机制。 方法: SD大鼠分为6组:正常组,模型组,瓜蒌25 g·kg-1组,薤白12.5 g·kg-1组,瓜蒌-薤白37.5 g·kg-1组,阳性对照(普萘洛尔)0.02 g·kg-1组,每组9只,连续给药14 d。心肌缺血模型完成后,开始给药,采用连续6 d腹腔注射异丙肾上腺素0.04 mg·kg-1制造大鼠心肌缺血模型,给药14 d后,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD) 活性、丙二醛(MDA) 以及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。采用Western blotting 法观测瓜蒌-薤白对有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族3个主要信号分子C-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38磷酸化水平的影响。 结果: 与正常组相比,模型组大鼠血清中LDH,CK和MDA水平明显升高,SOD活性显著下降(P<0.05, P<0.01),与正常组相比,模型组P-p38 P-JNK P-ERK明显上调(P<0.05, P<0.01)。 与模型组比较瓜蒌,薤白,瓜蒌-薤白能显著降低血清中MDA,CK,LDH含量,瓜蒌-薤白降幅最大,与瓜蒌,薤白组比较有显著性差异(P<0.01)。瓜蒌-薤白组P-p38, P-JNK,P-ERK水平显著降低。 结论: 瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、减轻氧化反应而抑制p38,JNK,ERK蛋白磷酸化以减轻缺血损伤,对心肌具保护作用。 相似文献
109.
Ibrahim M. Ziyal Burçak Bilginer Gökhan Bozkurt Oguz Çataltepe Gaye Güler Tezel Nejat Akalan 《Child's nervous system》2005,21(12):1025-1029
Background Epidermoid cysts may remain asymptomatic for a long period of time due to their slowly growing pattern corresponding with the normal human skin turnover time and due to soft and light cyst content. They do not cause compression of neural and vascular structures initially that is why almost all of the cases in the literature are diagnosed during adulthood.Methods We report here an epidermoid cyst in childhood, which was located in the medulla oblongata, unusually and atypically with liquefied cyst content. The liquefaction may occur due to an intrauterine or early childhood infection. The reported case also suffered previously a severe respiratory infection. Although the cyst is located in and around a highly eloquent neural area, plasticity of the brain stem prevented neurological deterioration due to this very slow growing extraaxial mass lesion. The ordinary cyst content found in the center of the cyst cavity during the operation suggested that the same ordinary material, which was previously at the periphery, ran to get liquefied in time.Conclusion We suggest that the symptoms of this present case appeared very early due to liquefaction of the cyst content with compression and displacement of the brain stem caudally. The recent infection process may predispose the pathological condition. 相似文献
110.