洛沙坦抗高血压及左室肥厚的疗效观察

目的 :观察血管紧张素 受体拮抗剂—洛沙坦的降压效果及对高血压病合并左室肥厚的影响。方法 :4 6例合并左室肥厚的 期高血压病患者服用洛沙坦 5 0 mg/ d,观察其血压的变化及治疗前和 6个月后左室质量 (L VM)。结果 :用洛沙坦后 4 d～ 6d血压开始下降 ,2周血压趋向正常 ,4周血压继续缓慢下降 ,6周时达到最大降压效果。 L VM在 12周时无明显变化。 2 4周表现轻度 L VM减少。结论 :洛沙坦是抗高血压的一个有效治疗药物 ,对左心室肥厚有轻度逆转作用     

四君子合剂的薄层色谱鉴别

目的：鉴别四君子合剂中的党参、白术、茯苓、甘草。方法：采用薄层色谱法。结果：建立简便、灵敏、可靠的薄层色谱(TLC)法。结论；可用于本品质量控制。     

复方三根制剂对MDR细胞株K562/ADR和K562/VCR逆转作用的研究

目的：研究复方中药——复方三根制剂对多药耐药(MDR)细胞株的逆转作用。方法：应用MTT比色法，观察复方三根制剂对MDR细胞的逆转作用。运用流式细胞仪(FCM)，测定其对耐药细胞积聚和外排阿霉素(ADR)的影响，以及对耐药株细胞表达P=gp的影响。结果：复方三根制剂可部分恢复K562／ADR和K562／VCR耐药细胞对ADR的敏感性，而对VCR抗药性的逆转作用不明显；可增加K562／ADR和K562／VCR耐药细胞内ADR的积聚，并对外排ADR有一定影响；可部分下调p-gp的表达。结论：复方三根制剂可部分逆转耐药细胞的抗药性。     

温经化瘀合剂药效学研究

目的：观察温经化瘀合剂(当归、川芎、香附、益母草等)治疗痛经、月经不调等作用。方法：对小鼠子宫、卵巢进行重量测定，二甲苯致小鼠耳肿胀法，缩宫素诱发大鼠痛经模型和前列腺素E1诱发小鼠痛经模型法，对大鼠离体子宫收缩活动的影响。结果：温经化瘀合剂能明显增加小鼠子宫重量，减轻二甲苯引起的小鼠耳肿胀度，减少缩宫素所致大鼠扭体反应次数和前列腺素E1所致小鼠扭体反应次数，既能使正常大鼠离体子宫收缩，又能对抗缩宫素对大鼠离体子宫的收缩作用。结论：温经化瘀合剂具有镇痛、抗炎作用，对子宫有双向调节作用。     

芩荑合剂吸入对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的 :研究芩荑合剂对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的影响。方法 :2 4只豚鼠随机分为 3组 ,即对照组、模型组和芩荑合剂吸入组 (1 8ml kg) ,每组 8只 ,以卵蛋白吸入致敏激发制作哮喘豚鼠模型 ,密度梯度分离法分离支气管肺泡灌洗液 (BALF)中Eos ,应用流式细胞术 (FCM)检测其凋亡率。结果 :对照组豚鼠BALF中Eos计数为 0 32± 0 11× 10 9 L ,Eos凋亡率为 14 1±4 2 % ;与对照组比较 ,模型组豚鼠BALF中Eos显著增加 (P <0 0 1) ,Eos凋亡率显著下降 (P <0 0 1) ;芩荑合剂吸入组同模型组相比 ,BALF中Eos显著减少 (P <0 0 1) ,Eos凋亡率显著增加 (P <0 0 1) ,且BALF中Eos数量与Eos凋亡率呈显著性负相关 (r=- 0 895 ,P <0 0 1)。结论 :Eos凋亡异常是支气管哮喘的一个重要的发病机制 ;芩荑合剂吸入可促进气道内Eos凋亡 ,减少Eos聚集 ,从而减轻哮喘气道炎症。     

黄连清降合剂治疗原发性高血压46例临床研究

目的：观察黄连清降合剂治疗原发性高血压病的临床疗效。方法：用清肝宁心、泻火解毒的黄连清降合剂治疗原发性高血压46例，以牛黄降压丸作为对照，治疗26例。结果：治疗组降压疗效明显优于对照组（P＜0．05），其降压作用呈明显的时效关系，以药后3－6小时为明显，并能改善症状、左室舒张功能、心肌缺血，纠正血脂、血糖代谢紊乱，降低血液粘稠度，而且安全可靠，无明显的不良反应。结论：提示黄连清降合剂治疗原发性高血压有效好的疗效。     

Ca~(2+)经钙激活非选择性阳离子通道进入ECV304内皮细胞

目的　研究钙离子进入ECV30 4内皮细胞株的途径和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对钙内流的影响。方法　用膜片钳的细胞贴附式和全细胞方式记录ECV30 4内皮细胞的通道活动。结果　 (1 )在记录单通道电流时电极液含 1 2 0mmol·L- 1 CaCl2 ,细胞浴液不含K+ 、Na+ 时 ,Ca2 + 经非选择性阳离子通道 (CAN)内流的电导为γ0 =(1 2 90± 2 1 1 ) pS(n =4)。1× 1 0 - 7mol·L- 1 AⅡ可显著增强通道电流幅度和延长通道开放时 ,其电导增大为γ1 =(2 2 1 8± 2 2 9)pS(n =4)。全细胞记录得到的结果与单通道的一致。 (2 )用全细胞方式记录到ECV30 4内皮细胞的电压依赖性钙通道电流 ,记录到该峰值电流为 (2 9 32± 3 56)pA(n =4) ,2 0 μmol·L- 1 nifedepine能抑制这个峰值电流 ,被抑制后的电流峰值为 (6 0 0± 3 94)pA(n =4)。 2 μmol·L- 1 BayK8644能显著激活通道活动。结论　Ca2 + 经CAN进入ECV30 4细胞 ,AⅡ可显著增强CAN的钙流     

灌肠合剂的药效学试验

目的:研究灌肠合剂抗炎、解热及促进大肠运动和直肠蠕动等作用。方法:灌肠合剂生药剂量为9.36g/kg(大剂量)和3.12g/kg(小剂量),相当于临床用药的6.9倍和2.3倍。阳性对照药为导便栓,阴性对照品为蒸馏水,其中抗炎试验未设阳性对照。结果:直肠给药,灌肠合剂对鸡蛋清致大鼠足跖肿胀有抑制作用,大剂量组与蒸馏水组比较有显著性差异(P<0.01);能抑制大肠杆菌内毒素致家兔体温升高,受试组与蒸馏水对照组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01);能增强大鼠和家兔的大肠运动,给药后粪便排泄量增加,墨汁推进距离延长,受试组与蒸馏水对照组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01)。结论:经直肠给药灌肠合剂有抗炎、解热、增强大肠运动和直肠蠕动作用。     

血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的　为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法　应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性的影响。结果　高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48h时 ,可以诱导金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同 ,1× 10 - 8mol·L- 1和 1× 10 - 7mol·L- 1的血管紧张素Ⅱ影响最强。 1× 10 - 6 mol·L- 1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶 2和 9的诱导作用。结论　血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加 ;AT1受体参与介导此过程     

血管紧张素Ⅱ诱导培养的牛脑微血管内皮细胞凋亡及其机制

目的　研究AngⅡ对牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)有无诱导凋亡的作用。方法　利用流式细胞仪和透射电子显微镜检测体外培养的BCMEC凋亡。结果　流式细胞术显示AngⅡ (0 .0 1～ 10 μmol·L- 1)呈浓度依赖性诱导BCMEC凋亡。 10 μmol·L- 1AngⅡ诱导的BCMEC凋亡不能被 10 0 μmol·L- 1AT1受体拮抗剂氯沙坦所抑制 ,而能被 15 0kU·L- 1超氧化物歧化酶所部分抑制。BCMEC经 10 μmol·L- 1AngⅡ刺激 18h后 ,呈现胞浆浓缩、染色质凝集、核碎裂和凋亡小体形成等凋亡的超微结构变化。结论AngⅡ能诱导BCMEC凋亡 ,其机制可能与其刺激BCMEC产生的氧自由基有关。AngⅡ诱导脑血管内皮细胞凋亡可能是其参与脑血管疾病的机制之一