幽门螺杆菌感染与缺血性心脑病的关系探讨

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染与缺血性心脏病（IHD）的关系以及可能的发病机理。方法：应用酶联免疫法测定IHD组（142例）和对照组（50例）血清特异性HP抗体（HPIgG),用全自动生化仪测定血清TC,TG＜ApoA1,ApoB,Lp(a),HDL-c,LDL-c含量,应用全自动凝血仪测定血中纤维蛋白原浓度（Fbg),化学比色法测定血清中NO和NOS含量。结果：IHD组血清HPIgG阳性率明显高于对照组（65．49％VS28．00％,P＜0．0001）,经多元回归分析显示HP感染与IHD发病呈明显的正相关（P＝0．0004）,HPIgG阳性者的TG,ApoB,NO,NOS含量明显增高（P＜0．05）,TC,Lp(a),LDL-c,Fbg含量有增高趋势。结论：HP感染与IHD的发生有明显的相关性,其可能的发病机理为HP感染改变了脂质代谢和血管的内皮功能来增加发生IHD的危险。     

胰岛素抵抗及其与缺血性脑血管病关系的研究

目的　研究胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。方法　通过阐述胰岛素抵抗、发病机制、诊断标准及其对机体的影响来说明胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。结果　胰岛素抵抗、高胰岛素血症存在于缺血性脑血管病的不同发展阶段 ,是缺血性脑血管疾病所固有的 ,亦贯穿于缺血性脑血管病的全过程 ,是导致其发病的极其重要的危险因素。结论　临床治疗中改善胰岛素抵抗、降低内源性高胰岛素的水平 ,对于减缓缺血性脑血管病的发生、发展具有重要意义。     

2011年与2017年南京市≥25岁居民归因于豆类摄入不足的缺血性心脏病疾病负担研究

目的了解2011年与2017年南京25岁及以上人群归因于豆类摄入不足的缺血性心脏病(IHD)疾病负担和期望寿命损失情况,为IHD的饮食防控策略提供数据支撑。方法本研究资料来源于2011年和2017年南京市慢性病及其危险因素监测、南京市死因监测和2017全球疾病负担(GBD)资料,采用GBD团队提供的Excel插件程序计算人群归因分值(PAF),估算豆类摄入不足导致的IHD死亡和寿命损失。使用SPSS 20.0软件进行t检验。结果2017年,南京市因豆类摄入不足导致IHD的死亡例数占IHD总死亡例数的13.73%,较2011年(12.44%)增长了10.37%。2017年南京市归因于豆类摄入不足的IHD死亡例数和过早死亡损失寿命年(YLL)分别为645例、8116人年,较2011年(449例、6610人年)分别上升43.65%、22.78%;而标化归因死亡率和标化YLL率分别由2011年的11.05/10万、155.72/10万下降至2017年的8.86/10万、118.66/10万,下降率分别为19.82%、23.80%。2017年,豆类摄入不足导致的IHD死亡使期望寿命损失0.17岁,男性、女性分别损失0.13、0.21岁;与2011年相比,2017年男性、女性及总人群归因于豆类摄入不足的期望寿命损失均上升。结论豆类摄入不足已成为影响南京市居民死亡和期望寿命的饮食危险因素之一,应积极倡导合理膳食,增加居民豆类摄入水平,从而减少心血管疾病负担。     

缺血性脑卒中后小鼠脑组织中星形胶质细胞的异质性分析

目的：基于单细胞测序技术对缺血性脑卒中（ischemic stroke,IS）后脑组织中星形胶质细胞的动态变化进行研究,以更好地理解星形胶质细胞在IS发生发展中的作用。方法：利用GEO公共数据库下载IS小鼠脑组织测序数据（GSE227651）,通过tSNE聚类降维分析获取不同的星形胶质细胞亚群,并对IS后第1、3和7天缺血损伤脑组织中不同星形胶质细胞亚群的动态变化及功能进行分析;利用Monocle软件包对不同星形胶质细胞亚群所处的发育阶段进行分析;利用CellChat软件包对星形胶质细胞与其他细胞亚群之间的配受体相互作用情况进行动态分析。结果：小鼠脑组织细胞聚类为19个细胞亚群,注释为16种不同的细胞;对星形胶质细胞重新聚类分析,进一步分为6个星形胶质细胞亚群,根据功能分析将星形胶质细胞亚群2和亚群5定义为反应性星形胶质细胞,亚群0和亚群3定义为修复性星形胶质细胞,亚群1和亚群4为静息性星形胶质细胞。根据拟时序分析结果进一步将星形胶质细胞亚群2定义为急性反应性星形胶质细胞,亚群0定义为缺血损伤后修复性星形胶质细胞。细胞配受体相互作用分析显示,星形胶质细胞与星形胶质细胞、B细胞、NK细胞、内皮细胞、巨噬细胞、上皮细胞和神经元的配受体作用关系随时间动态改变。结论：星形胶质细胞的功能状态在IS后随时间动态改变,在IS后的早期主要通过急性反应性星形胶质细胞介导损伤后的急性炎症反应,而在IS后第3天开始通过缺血损伤后修复性星形胶质细胞参与损伤后脑组织的功能重建。     

Intraosseous thrombosis in ischemic necrosis of bone and osteoarthritis

It has been proposed that nontraumatic ischemic necrosis of bone (INB) is a result of lipid associated intraosseous thrombosis. A histological study of 15 patients with INB confirmed the presence of intravascular lipid and thrombosis in the vessels of the femoral head. A similar analysis of 11 patients with primary osteoarthritis (OA) showed similar changes at lower levels. These changes were not observed in seven control femoral heads. The possibility that both INB and OA result from intraosseous thrombosis is discussed.     

大鼠心肌IP第二窗对I/R心肌细胞凋亡的影响及对bcl-2、bcl-xl表达的调节

目的：研究缺血预适应（ＩＰ）第二保护穿对大鼠缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞凋亡的影响及戎对调亡抑制基因ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｆｌ蛋白表达的调节。方法：采用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化方法。结果：（１）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组ＴＵＮＥＬ法阳性心肌细胞核数量及阳性心中总心肌细胞核数的百分比均明显少于ＩＲ２４ｈ组（Ｐ〈０．０５－０．０１）;９２）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组表达ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｌ蛋白阳性的心肌细胞数及阳性     

流式细胞术三色分析循环活化血小板及其在缺血怀脑血管病中的 …

目的 探讨流式细胞术（ＦＣＭ）三色分析血液中循环活化血小板（ＣＡＰ）在缺血性脑血管病中的临床意义。方法 以纤维蛋白原受体（ＦＩＢ－Ｒ０、Ｐ－选择素（ＣＤ６２Ｐ）作为分子标志物,ＦＣＭ三色免疫荧光分析ＣＡＰ。结果 正常人静止血小板膜表面ＦＩＢ－Ｒ和ＣＤ６２Ｐ表达极低（阳性百分离的中位数分别为１．４％和０．７％）。０．１μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ可使血小板明显活化,１０μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ使活化血小板膜表面     

缺血性脑血管病患者用天新利博前后血小板聚集的变化

目的探讨天新利博对缺血性脑血管病(ICVD)患者血小板聚集影响的程度.方法比浊法测定12例ICVD患者治疗前后,用二种诱聚剂诱导的血小板聚集率.结果(-x±S)ICVD组用药后第5天、第10天ADP诱导血小板聚集率(32.87%±14.2%,44.99%±12.3%)显著低于用药前(71.9%±11.1%)P<0.01;Adr诱导的血小板聚集率与用药前比较则无显著性差异(P>0.05).结论天新利博对ICVD患者ADP诱导的血小板聚集有明显抑制作用,对Adr诱导的血小板聚集无影响.监测其血小板聚集率时,应选用ADP作为诱聚剂.     

BN3C对缺血性心肌损伤的保护作用

观察ＢＮ３Ｃ对缺血性心肌损伤的影响。方法：大鼠皮下注射大剂量异丙肾上腺素造成缺血性,心肌损伤模型;结果：ＢＮ３Ｃ可明显降低血中ＣＰＫ,ＦＦＡ及心肌组织中的ＭＤＡ,升高ＧＳＨ－Ｐｘ活性,并使ＥＣＧ抬高的Ｊ点下降;结论ＢＮ３Ｃ对ＩＳＯ诱发的大鼠缺血性心有肌损伤有明显的保护作用。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者临床及近期预后的影响

目的 对初次急性心肌梗死（ＡＭＩ）发生前４８ｈ有无发作过心绞痛的患者的临床及近期预后进行评价。方法 ７４例初次ＡＭＩ的患者,接受住院常规治疗,按梗死前４８ｈ有无心胶痛分为有ＩＰ组（ｎ－３６）、无ＩＰ组（ｎ＝３８）,两组基本临床情况相似。结果有ＩＰ组较无ＩＰ组心肌梗死范围小（Ｐ〈０．０１）,心肌酶峰值低（Ｐ〈０．０１）,恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及病死率均明显降低（Ｐ〈０．０５）。结