pcD2/hVEGF对缺血皮瓣存活的影响

目的 观察并探讨pcD2/hVEGF对缺血皮瓣血循环重建和皮瓣存活率的影响.方法 SD大鼠24只,分2组,每组12只.在鼠背部制作蒂位于尾侧的缺血皮瓣(7cm×1cm).实验组皮下注射pcD2/hVEGF,对照组皮下注射生理盐水,术后7天观察皮瓣存活面积比、单位面积微血管计数和及VEGF基因表达水平.结果 2组中pcD2VEGF组皮瓣存活面积比、单位面积微血管密度与对照组有显著性差异.结论 pcD2VEGF能促进缺血皮瓣存活.     

血液与非血液灌流行缺血预处理鼠心的电生理实验研究

本实验研究血液与非血液灌流条件下缺血预处理（ＩＰ）对心肌的保护作用。应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流模型，分血液灌流ＩＰ组、非血液（ＫｒｅｂｓＨｅｎｓｅｌｅｉｔ液，ＫＨ液）灌流ＩＰ组及相应的对照组。测量心肌电生理特性等指标。结果与ＫＨ液灌流心脏相似，用血液灌流的大鼠心脏经ＩＰ后，在随后的停灌和复灌期间，心室颤动阈升高，心律失常发生率明显降低。实验结论为在用血液灌流离体大鼠心脏模型上，ＩＰ对心肌的保护作用与用生理溶液灌流的模型基本相同。     

缺血性脑血管病患者血清基质金属蛋白酶水平及影响因素分析

目的 比较急性脑梗死、短暂脑缺血发作(TIA)和陈旧脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平并分析其影响因素.方法 缺血性脑血管病患者136例,分为急性脑梗死组57例,TIA组22例,陈旧脑梗死组57例,进行神经功能评分及血压、血常规、血脂、血糖检查.依据ELISA法进行血MMP-9测定.结果 MMP-9水平分别为急性脑梗死患者(444.13±418.46)ng/ml,TIA患者(374.36±278.31)ng/ml,陈旧脑梗死患者(231.11±367.43)ng/ml.急性脑梗死和TIA患者血MMP-9水平明显高于陈旧脑梗死患者(P＜0.05).MMP-9水平与血白细胞水平(r=0.192,P=0.025)、低密度脂蛋白(r=0.261,P=0.002)、收缩压(r=0.232,P=0.006)呈正相关;与高密度脂蛋白(r=-0.219,P=0.011)和血糖(r=-0.254,P=0.003)呈负相关.MMP-9与收缩压(β=0.259,P=0.001)、血白细胞(β=0.209,P=0.008)、低密度脂蛋白(β=0.586,P=0.000)、胆固醇(β=-0.458,P=0.007)和血糖(β=-0.200,P=0.014)具有线性关系.结论 MMP-9水平在急性脑梗死及TIA时升高,收缩压、血白细胞和低密度脂蛋白均可能为其影响因素.     

厄贝沙坦治疗缺血性心肌病临床评价

目的:评价厄贝沙坦治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效。方法:缺血性心肌病病人随机分为治疗组和对照组,其中治疗组22例(厄贝沙坦150mg,qd,PO,加常规处理),对照组20例(常规处理)。详细记录入院时和治疗4周临床症状体征、心脏彩超左室射血分数(LVEF)值及药物不良反应,观察治疗4周心功能恢复情况。结果:治疗组临床心功能改善程度较对照组大(P<0.01),治疗组LVEF改善较对照级更明显(P<0.01),两组均无咳嗽及其他显著不良反应发生。结论:厄贝沙坦能够明显改善缺血性心肌病患者心功能,可明显提高LVEF,不良反应少。     

肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的临床及影像

目的 肢体抖动短暂性脑缺血发作（LS-TIA）临床少见,本文旨在提高临床医师对这一症候的认识.方法 总结北京协和医院诊断为肢体抖动短暂性脑缺血发作患者7例,行颈部血管超声、脑电图、头部核磁共振、经颅多普勒超声、核磁血管成像,4例行数字减影血管造影,2例行CT灌注成像检查.结果 均表现为发作性短暂不能控制的抖动,5例发作有明显诱因.全部患者均有抖动肢体对侧至少1条以上颅内和/或颅外动脉重度狭窄或闭塞.头部核磁共振4例显示抖动肢体对侧内分水岭脑梗死.脑电图均未见痫样放电,6例可见病变血管同侧额颞部慢波灶.经扩容和抗血小板聚集或者血管内支架治疗后,所有患者病情稳定.结论 肢体抖动短暂性脑缺血发作通常提示大血管严重的狭窄或闭塞,低灌注是其最可能的发病机制.     

缺血性脑血管病的MRA诊断

目的:评价磁共振血管成像(MRA)对诊断缺血性脑血管病的能力和意义。材料和方法:分析109例经临床及CT、MRI诊断为缺血性脑血管病患者的MRA影像。使用1.0T超导磁共振机,在常规T_1、T_2加权成像后,用三维TOF法以willis环为中心进行轴位成像。结果:MRA能较为清晰地显示颈内动脉、椎、基底动脉、大脑前、中、后动脉主干的中度以上狭窄或闭塞。109例患者中共显示动脉狭窄75支,动脉闭塞108支,均与梗塞区域及临床症状相符合。结论:MRA对脑动脉的显示具有清晰、准确、对比度好、绝大多数(82％)无伪影等优点。与MRI结合使用,能更为准确地判定缺血性脑血管病的类型、范围及程度。     

不同方案缺血预处理对大鼠横形腹直肌肌皮瓣再灌注损伤的影响

目的 探讨不同方案缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）对大鼠横形腹直肌肌皮瓣（transverse rectus abdominis musculocutaneous flap，TRAM）移植后再灌注损伤的影响。方法选取雄性Wistar大鼠90只，建立TRAM模型，随机分为对照组和实验组，对照组10只，无需预处理过程，持续缺血4h后，恢复肌皮瓣血供；实验组分为8个亚组，每组10只，以微血管夹阻断腹壁下血管5min，再恢复血流5min，处理1次为sIPC5／5组，处理2次为bIPC5／5组，依次为sIPC5／10组（缺血5min／再灌注10min1次）、bIPC5／10组（缺血5min／再灌注10min2次）、sIPC10／5组（缺血10min／再灌注5min 1次）、bIPC 10／5组（缺血10min／再灌注5min2次）、sIPC10／10组（缺血10min／再灌注10min1次）、bIPC10／10组（缺血10min／再灌注10min2次），其余实验步骤与对照组相同；每组肌皮瓣恢复血供4h后，取3只处死取材，测定肌组织含水量及HE染色镜检观察骨骼肌组织结构，其余动物于术后第7天判断皮瓣成活情况，计算成活面积百分比。结果恢复血供12h后，各实验组肌皮瓣两侧边缘部分肿胀，色泽黯淡，较对照组肿胀范围小，程度轻；光镜下见各实验组肌纤维轻度肿胀，染色均一，肌纤维结构尚完整，胞核呈梭形，无明显肿胀。对照组肿胀明显，部分肌纤维断裂。各实验组与对照组相比肌组织水含量明显减少（P〈0．001），皮瓣成活面积提高了2～3倍（P〈0.001）。两次预处理对肌皮瓣成活面积的影响与相应的单次预处理比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IPC可明显减轻大鼠TRAM再灌注损伤程度，其保护效应受缺血／再灌注时间、处理次数等因素的影响。     

不同次数和剂量异丙酚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨不同次数和剂量异丙酚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用及其有关机制。方法176只雄性Wistar大鼠随机分为5组：假手术组(SH组,n=16)；缺血再灌注组(1组,n= 16)；异丙酚预处理1次组(P1组,n=48)；异丙酚预处理3次组(P3组,n=48)；异丙酚预处理5次组(P5组,n=48)。异丙酚预处理组又随机分为3个亚组：50 mg·kg~(-1)亚组、100 mg·kg~(-1)亚组、150 mg·kg~(-1)亚组(n=16)。P5组的各亚组在脑缺血前5d桉不同剂量腹腔注射异丙酚5d,容量不足5 ml者,用脂肪乳补足；P3组的各亚组注射脂肪乳2 d,异丙酚3 d；P1组的各亚组注射脂肪乳4d,异丙酚1d；SH组、Ⅰ组腹腔注射脂肪乳5 ml/d,共5 d。采用Pulsinelli-Brierley四血管闭塞法制备全脑缺血模型,全脑缺血20 min再灌注72h后,进行动物神经缺陷评分(NDS),随后断头取脑,观察海马CA1区神经元损伤程度的组织学分级(HG)、海马CA1区内未损伤的锥体细胞神经元密度(ND),原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,计算凋亡指数(AI),原位杂交法测定海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及其受体酪氮酸激酶B(TrkB)mRNA的表达。结果1．除P1组的50 mg·kg~(-1)亚组外,其余各预处理组的ND、BDNF mRNA及TrkB mRNA表达均高于1组,NDS、HG和A1均低于Ⅰ组(P＜0．05)；2．与50 mg·kg~(-1)亚组相比,100mg·kg~(-1)、150mg·kg~(-1)亚组的ND、BDNF mRNA及TrkB mRNA表达均升高,NDS、HG和AI均降低(P＜0．05),100mg·kg~(-1)及150mg·kg~(-1)亚组间各指标差异无统计学意义(P＞0．05)；3．与PI组相比．P3组、P5组的ND、BDNF mRNA和TrkB mRNA表达均升高,NDS、HG和AI均降低(P＜0．05)．P3组、P5组间差异无统计学意义(P＞0．05)。结论异丙酚预处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤；在一定限度内,增加预处理次数和剂量可增强脑保护效果．其机制与BDNF和TrkB表达上调的程度有关。     

‘Ischemic tolerance’ phenomenon detected in various brain regions

We investigated the effects of mild and non-lethal ischemic insult on neuronal death following subsequent lethal ischemic stress in various brain regions, using a gerbil model of bilateral cerebral ischemia. Single 10-min ischemia consistently caused neuronal damage in the hippocampal CA1, CA2, CA3 and CA4, layer III/IV of the cerebral cortex, dorsolateral part of the caudoputamen and ventrolateral part of the thalamus. On the other hand, in double ischemia groups, 2-min ischemic insult 2 days before 10-min ischemia exhibited significant protection in the CA1 and CA3 of the hippocampus, the cerebral cortex, the caudoputamen and the thalamus. Five-min ischemic insult 2 days before 10-min ischemia also showed protective effect in the same areas as those of 2-min ischemia except for the CA1 region of the hippocampus, while 1-min ischemic insult exhibited no protective effect in any brain regions. In the immunoblot analysis, both 2- and 5-min ischemia caused increased synthesis of heat shock protein 72 (HSP 72) in the hippocampus, but 1-min ischemia did not. The present study demonstrated that the ‘ischemic tolerance’ phenomenon was widely found in the brain and also suggested that ischemic treatment severe enough to cause HSP 72 synthesis might be needed for induction of ‘ischemic tolerance’.     

胰岛素及其受体在肾缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨肾缺血再灌注 (IR)过程中胰岛素及其受体的作用。方法　采用钳夹肾动脉的方法建造急性缺血再灌注肾损伤模型。将大耳白兔分为对照组、单纯缺血再灌注组 (IR组 )、胰岛素处理组 (Ins+IR组 ) 3组 ,Ins+IR组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (Ins3U/ kg.wt) ,而对照组和 IR组则给予等量生理盐水。测定各组动物的血糖、血清胰岛素水平及肾组织胰岛素受体高、低亲和力常数 (Kd1 ,Kd2 )和高、低亲和力受体最大结合容量(Bmax1 ,Bmax2 )。结果　缺血再灌注 2 h后 ,3组动物血糖值、血清胰岛素水平均较术前显著升高 (P<0 .0 5 ) ,IR组尤为显著 ,IR组 Kd1 、Kd2 、Bmax1 、Bmax2 均较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,Ins+IR组仅 Bmax2 较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ;4 8h后 ,3组动物血糖值恢复至正常水平 ,对照组胰岛素水平恢复至正常水平 ,IR组也较 2 h时明显下降(P<0 .0 5 ) ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,3组动物 Kd1 、Bmax1 值无差异 ,Ins+IR组 Bmax2 仍维持较低水平 (P<0 .0 5 ) ,Ins组 Kd2 明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　在肾 IR过程中 ,内源性胰岛素的作用减弱 ,外源性胰岛素对肾组织高亲和力受体位点无下降调节作用 ,但胰岛素可引起低亲和力受体数目的下调。胰岛素减轻 IR肾损伤的作用主要是