消瘀散消肿止痛作用的实验观察

消瘀散在临床运用中有较好的消肿止痛之功效．为了证实其药理作用，作者用大白鼠建立急性软组织损伤和血肿的实验模型，使用消疾散进行治疗。观察结果表明该药能够有效抑制创伤性无菌性炎症反应，促进血肿吸收，提高实验动物的痛阈值；而且药效随作用时间的延长而逐渐增加。实验结果为该药的消肿止痛作用提供了科学依据。     

右旋酮洛芬的解热镇痛作用

目的 研究右旋酮洛芬(Dexketoprofen, D-KP)的解热镇痛作用.方法 采用小鼠热板法和热辐射甩尾法两种镇痛实验模型;角叉菜胶诱导的大鼠和伤寒疫苗诱导的兔体温升高两种实验模型.结果 D-KP(5、10、20 mg.kg-1)能明显延长小鼠热板和热辐射甩尾的痛阈时间;D-KP(2.5、5、10 mg.kg-1)对角叉菜胶诱发大鼠的体温升高、D-KP(1.25、2.5、5 mg.kg-1)对伤寒疫苗诱发兔的体温升高均有明显的降温作用.结论 D-KP具有良好的解热镇痛作用.     

复方茵陈蒿汤对兔奥狄氏括约肌肌电活动及胆总管压力的影响

目的:揭示奥狄氏括约肌肌电活动与机械收缩的关系和复方茵陈蒿汤治疗胆石症的作用机制。方法:采用同步记录技术,动态观察灌胃前后兔奥狄氏括约肌肌电活动及胆总管压力的变化。结果:胆总管压力波动与括约肌肌电发放在时程上一致,药后30～75min,括约肌肌电脉冲频数明显增加,其增值明显高于相应时间的给予等量水灌胃的对照组(P<0.05,60min,P<0.01),胆总管压力无相应的升高。结论:奥狄氏括约肌肌电活动与机械收缩相藕联,复方茵陈蒿汤通过兴奋括约肌肌电活动,增强括约肌的节律性舒缩,促进胆汁排放。     

心元对狗心肌缺血的改善作用研究

心元对心肌缺血引起的心肌收缩力下降和心输出量减少等有改善作用，并抑制缺血所致的血清磷酸酸激酶的升高，减少缺血区组织的范围。     

促甲状腺素释放激素对烧伤休克大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨促甲状腺素释放激素(Thyrotropin-releasing hormone, TRH)对烧伤休克大鼠氧自由基所引起的脂质过氧化损伤的作用.方法 复制大鼠40% TBSAⅡ°烧伤休克动物模型,烧伤后0.5 h给予TRH(5 mg.kg-1体重),观察烧伤前后平均动脉压的动态变化,烧伤后生存时间,烧伤后1、3、5 h血浆、心、肝、肺、肾SOD活力和MDA含量的变化.结果 TRH能提高烧伤休克大鼠的血压并维持在高水平,明显抑制生命器官组织MDA含量的上升,提高SOD活力,大鼠的生存时间明显延长.结论 TRH在抗大鼠烧伤休克的同时,具有良好的抗脂质过氧化损伤作用,适合于烧伤早期应用.     

维生素E琥珀酸酯诱导耐药白血病K562/ADM细胞凋亡的研究

目的:研究维生素E 琥珀酸酯(vitamin E succinate , VES)对多药耐药白血病K562/ADM细胞的诱导凋亡作用及分子机制。方法: 以体外培养的K562/ADM细胞为研究对象,采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT) 比色法检测细胞增殖活性, Wright Giemsa染色、DNA凝胶电泳和流式细胞术(flowcytometry, FCM)检测细胞凋亡;FCM测定细胞Fas、Bcl-2 和p53 蛋白表达水平。结果:VES可显著抑制K562/ADM细胞的生长及增殖,P= 0 .004。光镜下可见K562/ADM细胞呈典型凋亡的形态学改变。DNA凝胶电泳显示典型的凋亡DNA梯形条带。FCM细胞周期分析显示,G1 期阻滞,亚G1 期细胞比例增高,P=0 .005;Fas蛋白表达明显上调,P=0. 002;Bcl -2蛋白表达下调,P=0. 000;p53蛋白表达无明显变化。结论:VES可诱导K562/ADM细胞凋亡,作用机制可能与其上调Fas表达和下调Bcl 2表达有关。     

5氮杂胞苷诱导NB细胞Caspase 8表达及对TRAIL敏感性的研究

目的探讨5氮杂胞苷(5-Azacytidine)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞株SH-SY5Y凋亡的影响及其发生机制.方法应用RT-PCR方法检测5氮杂胞苷作用前后SY5Y细胞Caspase 8的表达;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪(FCM)检测TRAIL、5氮杂胞苷+TRAIL、5氮杂胞苷+Caspase 8抑制剂+TRAIL对SY5Y细胞生长及凋亡的影响.结果SY5Y细胞不表达Caspase 8,5氮杂胞苷作用1、3和5d的SY5Y细胞Caspase 8表达逐渐增加;SY5Y细胞对TRAIL不敏感,经5氮杂胞苷诱导表达Caspase 8的 SY5Y 细胞对TRAIL敏感,并呈现一定的时间和剂量依赖性.联合用药组细胞凋亡率分别为(28.6±4.0)%、(38.5±4.2)%和(42.3±6.2)%,与单独用TRAIL组[(9.5±2.0)%、(10.7±1.8)%和(11.2±1.5)%]比较,差异有统计学意义,F值分别为41.131、45.014和49.405,P值均为0.000;Caspase 8抑制剂组细胞凋亡率分别为(11.8±2.0)%、(13.5±2.9)%和(15.1±3.4)%,与相应浓度的5氮杂胞苷+TRAIL组相比,细胞凋亡率明显降低,F值分别为41.131、45.014和49.405,P值均为0.000,说明Caspase 8抑制剂可明显降低TRAIL对表达Caspase 8的SY5Y细胞的杀伤作用.结论5氮杂胞苷能增强SY5Y细胞对TRAIL的敏感性,其发生机制可能与Caspase 8表达上调有关.     

紫杉醇诱导黑色素瘤A375细胞凋亡的分子机制

目的:探索紫杉醇对A375细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇对细胞增殖能力及细胞生长的影响;流式细胞仪分析及细胞形态学观察检测细胞周期和细胞凋亡;Westernblot方法检测bcl2、Bax和Caspase3蛋白表达。结果:0.001～1.000μmol/L紫杉醇以时间和剂量依赖方式抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡,0.000～1.000μmol/L紫杉醇作用24h时,早期细胞凋亡率由(0.5±0.1)%增至(32.4±1.1)%,P<0.05,0.100μmol/L紫杉醇作用24和48h时,早期细胞凋亡率由(20.9±0.9)%增至(52.6±1.0)%,t=28.89,P=0.001;不同浓度紫杉醇诱导A375细胞凋亡的机制不同,0.001μmol/L时不影响细胞周期,0.010μmol/L时使G0/G1期细胞含量明显减少,0.100和1.000μmol/L时使细胞发生G2/M期阻滞。紫杉醇作用24h后,Caspase3被激活,同时bcl2和Bax蛋白表达分别被下调和上调。结论:紫杉醇可诱导A375细胞凋亡,bcl2/Bax蛋白比值的下降及Caspase3的激活参与了该细胞凋亡过程,但高浓度紫杉醇通过作用微管,低浓度紫杉醇则通过尚不清楚途径实现细胞凋亡过程。     

肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞增殖的影响

目的:观察肺癌平药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的作用及机制.方法:采用血清药理学方法,应用MTT比色法观察肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞株增殖的影响,通过原位杂交方法检测药物血清作用后A549人肺癌细胞端粒酶活性的变化.结果:肺癌平药物血清作用24h对A549人肺腺癌细胞有明显抑制作用,抑制率达47.83%,作用48h抑制更明显,抑制率达61.29%,抑制效应呈时间依赖性.不同时相药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的影响,以3d-2t-2h组药物血清抑制作用最好,抑制率达66.41%,原位杂交法显示端粒酶表达在人肺腺癌A549细胞质内,药物血清作用后,酶活性受到抑制.结论:肺癌平药物血清具有抑制A549人肺腺癌细胞株增殖的作用,其机制是通过抑制肺癌细胞端粒酶活性实现的.     

补肾方含药血清促进PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸神经毒作用的研究

目的:运用中药血清药理学方法研究补肾复方含药血清(BS)促进体外培养的PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用.方法:以MTT法观察BS对体外培养的PC12细胞活力的影响及其拮抗谷氨酸损伤的作用,采用流式细胞术观察BS对谷氨酸所诱导PC12细胞凋亡的影响.结果:BS含药血清可以增强PC12细胞活力,拮抗谷氨酸的兴奋性神经毒作用且在20%浓度时作用最强,并且能够抑制谷氨酸诱导的PC12细胞早期凋亡.结论:补肾方BS可能具有神经保护作用.