疏风饮抗I型超敏反应实验研究

目的研究疏风饮抗I型超敏反应的作用机制。方法应用卵白蛋白造成I型超敏反应动物模型，采用ELISA法测定疏风饮对大鼠血清中白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）及免疫球蛋白E（IgE）含量的影响。结果疏风饮可增加模型大鼠血清IFN-γ含量（P〈0．05），降低模型大鼠血清IL-4、IgE含量（P〈0．01）。疏风饮组和扑尔敏组比较无显著差异（P〉0．05）；疏风饮组IFN-γ／IL-4高于模型组，有显著差异（P〈0．05），而和扑尔敏组比较无显著差异（P〉0．05）。结论疏风饮防治皮肤I型超敏反应性疾病（急性荨麻疹）的作用机制可能与其通过对某些细胞因子的调节，对机体内Th1／Th2平衡产生影响有关。     

半夏泻心汤加减治疗慢性萎缩性胃炎60例

目的:观察半夏泻心汤加减治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将120例慢性萎缩性胃炎患者随机分为观察组及对照组各60例,对照组采取西药三联疗法口服治疗,观察组采取半夏泻心汤加减治疗,两组疗程均为8周。观察两组患者临床疗效、幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)清除率、治疗前后炎性细胞因子及免疫指标变化。结果:观察组有效率为91.67%,明显优于对照组的78.33%(P0.05);观察组Hp清除率为91.07%,明显优于对照组的72.73%(P0.05);两组患者治疗后IL-6、IL-8及TNF-α水平均较本组治疗前明显下降(P0.01,P0.05),观察组下降幅度显著优于对照组(P0.01);治疗后观察组CD3+、CD4+/CD8+水平较本组治疗前及对照组治疗后显著下降(P0.01),对照组治疗后各指标与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:半夏泻心汤加减治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著,其治疗机制可能与其有效控制炎性反应及提高免疫功能有关。     

桂枝汤的药理学研究 五、加味、减味桂枝汤和桂枝汤的药理作用比较

比较了桂枝汤和桂枝去芍药汤、桂枝加桂汤、桂枝加芍药汤的实验药理作用差别,发现四方均能抑制流感病毒性肺炎、提高感染小鼠的网状内皮系统廓清能力,抑制皮肤迟发性超敏反应,作用均以桂枝汤最强,其次为桂枝加桂汤。桂枝汤、桂枝加桂和桂枝加芍药汤具有镇静作用,以桂枝加桂汤最强。桂枝加芍药汤、桂枝加桂汤和桂枝汤依次有镇痛作用。四方对正常肠蠕动功能无明显有规律的影响,但均能使亢进的肠蠕动抑制。实验结果与《伤寒论》对四方所述解表、调和营卫,治胸满、脉促,奔豚气和腹满时痛的主证大体吻合。     

犀角地黄汤治疗带状疱疹的疗效观察

目的:观察是犀角地黄汤治疗带状疱疹的临床疗效。方法:将100例诊断为带状疱疹的患者随机分为两组,分为犀角地黄汤组(60例)与对照组(40例),观察治疗前后带状疱疹症状的改善情况。结果:犀角地黄汤在改善带状疱疹症状方面优于对照组(P<0.05),疗效显著。结论:犀角地黄汤治疗带状疱疹的临床疗效显著。     

反复心理应激大鼠血浆和下丘脑单胺神经递质的变化及加味四逆散的影响

目的 :观察反复心理应激大鼠血浆和下丘脑内DA、5 HT、E、NE的变化以及加味四逆散的影响。方法 :采用限制大鼠活动空间的方法造成反复心理应激的动物模型 ;血浆和下丘脑内DA、5 HT、E、NE含量测定采用电化学高效液相色谱分析方法。结果 :反复心理应激大鼠血浆DA、5 HT含量明显降低 ,NE、E含量则明显升高 ,下丘脑DA和 5 HT含量明显降低。加味四逆散可以升高应激大鼠下丘脑和血浆中DA、5 HT含量 ,并能降低血浆中NE、E含量 ,升高下丘脑和血浆 5 HT/NE以及血浆 5 HT/E ,作用优于人参总皂甙。结论 :加味四逆散可显著增强反复心理应激状态大鼠的抗应激能力 ,其机制与其升高中枢和血浆中 5 HT及DA含量 ,降低血浆中NE和E含量有关。     

十全大补汤对Lewis肺癌组织中EGFR蛋白表达的影响

目的:探讨十全大补汤对小鼠肺癌组织中EGFR蛋白表达的影响。方法:50只C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株后,随机分为5组,并给予相应的药物进行治疗,15天后,处死小鼠,采用SABC免疫组化法对各组EGFR蛋白表达进行检测。结果:十全大补汤低、中、高剂量组的抑瘤率分别为:21.01%、51.37%及34.24%。与模型组比较,十全大补汤中剂量组EGFR蛋白的阳性表达率较低,有统计学意义。结论:抑制EGFR的表达是十全大补汤治疗肺癌的作用机制之一。     

灭幽汤对 Hp 相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠 HSP70 表达的影响

目的观察灭幽汤对Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠热休克蛋白70（HSP70）蛋白及其mRNA的影响。方法采用复合因素（肥甘食物＋湿热环境＋幽门螺杆菌）建立BALB／c小鼠Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型．造模成功后将小鼠随机分为5组：高浓度灭幽汤组、低浓度灭幽汤组、胃三联组（替硝唑＋克拉霉素＋枸橼酸铋钾颗粒）、模型组、对照组。连续给药14d后,分别采用Western Blot和qPCR检测HSP70蛋白、HSP70mRNA的表达情况。结果HSP70蛋白及其mRNA的表达：BALB／c小鼠模型组与对照组比较,HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加（P〈0．01）;与模型组比较,高、低浓度灭幽汤组,胃三联组小鼠HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加（P〈0．01）;胃三联组与高、低浓度灭幽汤组中HSPT0蛋白HSPT0mRNA表达均增加（P〈0．05）。结论灭幽汤可能通过上调HSP70蛋白及其mRNA表达而发挥治疗Hp相关性胃炎的作用。     

葛根芩连汤对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞IRS-2/PI3K-Akt通路的影响

目的探讨葛根芩连汤保护2型糖尿病大鼠胰岛细胞的可能作用机制。方法 24只雄性ZDF(fa/fa)大鼠给予高脂饲料诱导2型糖尿病模型,造模成功后随机分为葛根芩连汤组、二甲双胍组、模型组,每组8只。8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组。模型组、正常组给予生理盐水10 ml/kg灌胃,葛根芩连汤组给予葛根芩连汤13.8g/kg灌胃,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍肠溶片300 mg/kg灌胃。给药8周后检测空腹血糖(FPG),采用蛋白免疫印迹法检测胰腺胰岛素受体底物2(IRS-2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)p85、蛋白激酶B(Akt2)、磷酸化胰岛素受体底物2(p-IRS2)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(pPI3K)p85、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt2)的蛋白表达。实时荧光定量PCR法检测胰腺IRS-2、PI3K p85与Akt2 mRNA表达。ELISA法测定空腹胰岛素(FINS)含量,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白(Hb A1c)的百分含量。结果与模型组比较,葛根芩连汤组FPG、FINS水平及Hb A1c下降,IRS-2、PI3K p85、Akt2、p-IRS2、p-PI3K p85、p-Akt2蛋白表达上升,IRS-2、PI3K p85和Akt2 mRNA表达上升(P<0.05或P<0.01)。结论葛根芩连汤可能是通过提高IRS-2/PI3K-Akt信号转导通路的活性起到保护胰岛β细胞的作用。     

消黄方对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化的干预作用

目的 探讨消黄方对进展期二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝硬化的干预作用. 方法 Wistar雄性大鼠34只,随机分为正常组(10只)和模型组(24只).腹腔注射DMN 4周制备肝硬化模型.造模2周末取正常和模型大鼠各3只做药前观察,其余模型大鼠随机分为消黄方组、三氯化钆组和模型对照组(各7只);消黄方组于继续造模同时每天给予消黄方煎出液灌胃2周;三氯化钆组予三氯化钆每周2次(7mg/kg)尾静脉注射.4周末处死全部大鼠.观察大鼠的死亡情况,体重、肝脏大体形态、肝功能、肝脏及脾脏重量、肝脏组织学变化等.结果 DMN造模2周,大鼠肝脏呈现明显的纤维化,造模4周大鼠肝硬化形成.与正常组相比,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及总胆红素(TBiL)含量随造模时间呈梯形增加;而血清总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)含量随模型进展逐渐降低;4周时与模型对照组相比,消黄方组显著降低血清ALT、AST、ALP活性及TBiL含量(P＜0.05或P＜0.01),显著提高血清TP及ALB含量(P＜0.01).消黄方显著改善肝组织病理和胶原染色,三氯化钆无此显著作用.结论 具有清热利湿、活血化瘀功用的消黄方显著干预DMN诱导大鼠肝硬化形成.     

盆腔消炎汤治疗急性盆腔炎疗效观察

目的观察盆腔消炎汤治疗急性盆腔炎的临床疗效。方法药常规治疗,观察组65例采用中药复方盆腔消炎汤治疗,疗程2周。（P〈0．05）。观察组腹痛消失时间明显短于对照组（P〈0．05）。结论将127例急性盆腔炎患者随机分为两组;对照组62例采用西结果观察组总有效率为98．5％,明显高于对照组的87．1％盆腔消炎汤治疗急性盆腔炎临床疗效确切。