全文获取类型
收费全文 | 125篇 |
免费 | 6篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
儿科学 | 1篇 |
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 21篇 |
口腔科学 | 10篇 |
临床医学 | 17篇 |
内科学 | 20篇 |
神经病学 | 10篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 14篇 |
预防医学 | 12篇 |
眼科学 | 2篇 |
药学 | 15篇 |
中国医学 | 1篇 |
肿瘤学 | 2篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 3篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 6篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 14篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 7篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 8篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
排序方式: 共有132条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
72.
73.
74.
利用纳米氧化锌良好的生物相容性和抗菌特性以及羟基磷灰石的生物活性,制备羟基磷灰石/氧化锌纳米复合生物材料,以发挥其综合优势。方法:用溶胶一凝胶法制备了羟基磷灰石/纳米氧化锌复合材料,以光学显微镜、透射电镜(TEM)对复合材料的物相、组成进行了分析。结果:实现了羟基磷灰石和氧化锌以纳米级形式复合,且它们之间产生了化学键合。结论:该种无机纳米复合材料可用于口腔修复和制备新型无机/有机纳米复合生物活性材料。 相似文献
75.
目的:探讨头孢哌酮钠舒巴坦钠联合左氧氟沙星治疗医院获得性肺炎( hospital acquired pneu-monia,HAP)的临床疗效和不良反应。方法将42例HAP确诊病例随机分为治疗组和对照组,每组21例。治疗组用头孢哌酮钠舒巴坦钠联合左氧氟沙星治疗,对照组用头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗,疗程均为7~8d。结果治疗组症状、体征恢复正常的时间为(48.24±7.54)h,对照组为(72.36±10.24)h,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组的临床疗效优于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论头孢哌酮钠舒巴坦钠联合左氧氟沙星治疗HAP的疗效明显优于单用头孢哌酮钠舒巴坦钠,值得临床推广应用。 相似文献
76.
77.
78.
盖髓剂抑菌作用的体外实验观察 总被引:4,自引:0,他引:4
本文通过体外抑菌实验观察羟基磷灰石(Hydroxyapatite,HAP)、氢氧化钙(Calciumhydroxide,CH)以及两种盖髓制剂(HAP制剂、HAP-CH制剂)对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、化脓性链球菌、变形链球菌、中间普里沃氏菌的抑菌作用。结果显示:HAP对各实验菌无抑菌作用,CH有一定的抑菌作用,HAP制剂和HAP-CH制剂具有较强的抑菌作用 相似文献
79.
目的:观察脑梗死合并医院内获得性肺炎患者血栓调节蛋白含量的变化及其与血浆肿瘤坏死因子的相关性,探讨脑梗死合并医院内获得性肺炎对脑梗死后内皮细胞损伤和凝血机制的影响。方法:初发脑梗塞患者分为单纯脑梗塞组(24例)和脑梗塞合并医院内获得性肺炎组(16例)。健康对照13例。脑梗死发病后第1、3、5、7、14、21天分别采血。血栓调节蛋白(TM)检测采用ELISA法。TNF-α检测采用放免法。结果:1血栓调节蛋白(TM):脑梗死合并医院内获得性肺炎后第1周、14天TM与单纯梗死组相比下降(P<0.05);21天与单纯梗死组无统计学差异但高于健康对照组。2肿瘤坏死因子(TNF-α):单纯脑梗死组与脑梗死合并医院内获得性肺炎组第1天无统计学差异,两组均高于健康对照组。脑梗塞合并医院内获得性肺炎发生第1周和14天TNF-α明显增高,高于单纯脑梗死组(P<0.05);21天虽然HAP已控制TNF-α仍高于单纯梗死组(P<0.05)。3脑梗死合并HAP组TM与TNF-α有相关性。随着TNF-α增高,血栓调节蛋白有下降趋势,两者相关关系以Gompertz曲线拟合满意,在高浓度TNF-α时TM降低较快,而低浓度TNF-α时TM降低较慢。结论:脑梗塞合并医院内获得性肺炎后血浆TNF-α增高,可能导致脑血管内皮细胞的损伤和抗凝机制的抑制,表现为血栓调节蛋白的下调。这可能是获得? 相似文献
80.