原发性肝癌HBV感染模式与AFP水平相关性研究

目的:探讨原发性肝癌(PHC)患者乙肝病毒(HBV)感染模式与血清甲胎蛋白(AFP)水平的关系。方法:应用酶免疫检测法(ELISA)、聚合酶链反应(PCR)及放射免疫技术分别测定100例原发性肝癌患者血清乙型肝炎病毒指标(HBV-M)及AFP。结果:100例PHC患者中,HBV-M阳性88例(88％),阴性12例(12％),HBV-M阳性者AFP水平高于阴性者147 ng/mL,二者有非常显著性意义(P<0.01),且HBV-M阳性者AFP升高(68.4％)的比例明显高于HBV-DNA阴性者(31.6％)(P<0.01)。PHC患者HBV感染模式分析中,HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性和HBV-DNA阳性最多,为56例(63.6％),其次为HBsAg、HBeAg、HBcAb和HBV-DNA阳性,为9例(10.2％)。结论:HBV是原发性肝癌发生的重要原因,在PHC患者中,AFP升高与HBV感染、复制相关。     

14年间住院病人主要病因和死因变化趋势

目的　探讨 1990～ 2 0 0 3年住院病人的主要病因和死因及变化趋势的方向、强度。方法　分析我院 1990～ 2 0 0 3年录入广东省卫生厅“广东省医院统计病案管理系统”的统计资料 ,计算住院病人主要疾病、死亡病因 1990～ 1999年、2 0 0 0～ 2 0 0 3年两个阶段的年均构成比 ,观察顺位变化 ,用回归分析的方法计算变化趋势。结果　 1) 1990～ 1999年主要住院病因顺位是消化系统疾病 (15 .6 2 % )、损伤和中毒 (13.16 % )、循环系统疾病 (11.2 4 % )、呼吸系统疾病 (10 .4 7% )、恶性肿瘤 (10 .4 3% ) ;2 0 0 0～ 2 0 0 3年顺位是循环系统疾病 (16 .4 1% ) (其中缺血性心脏病占 2 2 .98% ,脑血管病占 39.6 8% ) ,损伤和中毒(12 .80 % )、消化系统疾病 (11.76 % )、呼吸系统疾病 (9.5 3% )、恶性肿瘤 (8.73% ) ,循环系统疾病呈显著上升趋势 (B =4 .2 6 ,P <0 .0 5 ) ,消化系统疾病呈显著下降趋势 (B =- 3.17,P <0 .0 5 ) ;2 ) 1990～ 2 0 0 3年住院死因顺位为恶性肿瘤 (2 9.2 9% )、循环系统疾病 (2 5 .91% )、损伤和中毒 (12 .6 3% )、呼吸系统疾病(6 .18% ) ,消化系统疾病 (5 .77% ) ;2 0 0 0～ 2 0 0 3年恶性肿瘤呈显著下降趋势 (B =- 3.88,P <0 .0 5 ) ,循环系统疾病呈上升趋势但无显著性 (B =0 .84 ,P >0     

针对表皮生长因子受体的靶向治疗研究进展

部分上皮性肿瘤中存在着表皮生长因子受体(EGFR)的过度表达,EGFR的高表达与细胞恶变、肿瘤的增殖、转移和肿瘤血管形成等相关.以EGFR为靶点的抗肿瘤治疗具有特异、广谱、高效的特点.现综述目前已进入临床研究程序的针对EGFR的分子靶向药物研究进展.     

人胃癌组织中fibulin-5的表达及其临床意义

目的探讨fibulin-5在人胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色结合图像分析法，对32例胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织中fibulin-5的表达进行半定量分析。结果fibulin-5在胃癌组织中的表达强于癌旁组织和正常组织（P〈0．05），且表达强度与癌组织的分化程度有关，低分化癌组织的fibulin-5表达强（P〈O．05）。结论fibulin-5的表达可能与胃癌组织细胞的恶性转化及增殖有关。     

美宝胃肠胶囊治疗胃炎和溃疡病的临床观察

目的：探讨美宝胃肠胶囊修复胃炎、胃溃疡等胃肠黏膜病变的治疗作用。方法：随机将40例具有胃黏膜病变的患者（慢性胃炎患者25例，消化性溃疡15例）分为两组：治疗组服用美宝胃肠胶囊及奥美拉唑治疗；对照组单用奥美拉唑治疗，根据临床症状改善情况及胃镜下黏膜修复情况综合评价疗效，并进行组间比效。结果：美宝胃肠胶囊联合奥美拉唑治疗组病人的临床症状改善率，优于单纯接受奥美拉唑治疗的对照组，治疗组的胃镜下病灶修复状况也优于对照组。结论：美宝胃肠胶囊对胃黏膜病变的修复与症状改善有良好的治疗作用。     

Survivin和bFGF在胃癌及肠化生组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系

目的探讨Survivin和bFGF在胃癌及肠化生组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系,为胃癌的诊断、治疗及预后判断提供依据。方法应用免疫组化S-P法检测44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中的Survivin、bFGF的表达和MVD值,分析Survivin、bFGF表达、MVD值与临床病理因素间的关系。结果在44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中Survivin、bFGF和MVD3种标记物在3组组织之间差异有统计学意义(P<0.05)。在胃癌组织中Survivin、bFGF表达及MVD值均与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05)。胃癌组织中Survivin和bF-GF表达与MVD值均有相关性(P<0.05)。胃癌组织中Survivin和bFGF两者均阳性组中MVD值与两者均阴性组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌组中Survivin、bFGF的表达均与MVD值有明显相关性,bFGF和Survivin的表达共同促进胃癌血管的生成。联合检测Survivin、bFGF和MVD有助于对胃癌的病理分级、恶性程度判定和预后判断。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜上皮细胞端粒酶活性的影响及其与细胞凋亡的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对端粒酶活性的影响及其与细胞凋亡的关系。方法慢性胃炎伴萎缩者16例,伴肠化生者15例,伴中、重度不典型增生者14例,胃癌19例共64例为研究对象。采用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染色检测幽门螺杆菌,采用S-P法检测人端粒酶催化亚单位(hTERT)蛋白表达,采用TUNEL染色法原位检测细胞凋亡。结果(1)萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生和胃癌组织中hTERT蛋白表达率分别为25.00%、46.67%、64.29%和78.95%,呈递增趋势。Hp阳性患者hTERT蛋白表达率为77.42%,显著高于Hp阴性患者(33.33%,P<0.01)。(2)Hp阳性伴hTERT蛋白阳性患者细胞凋亡指数为9.57±5.01,显著高于Hp阴性伴hTERT蛋白阳性患者(6.01±5.31,P<0.05)。结论(1)端粒酶激活可能参与了胃黏膜上皮细胞恶性转化的全过程。Hp感染与端粒酶活性密切相关。Hp感染可能是激活端粒酶的重要机制之一。(2)Hp感染既可激活端粒酶,引发细胞永生化,又可以诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,进而增加了胃黏膜的不稳定性和癌变的危险性,这可能是Hp致癌的主要机制之一。     

食管癌、胃癌组织的低密度脂蛋白受体分析

以１２５Ⅰ－ＬＤＬ为配体对食管癌、胃癌及其相应的正常组织进行了ＬＤＬ受体水平的测定，同时分析了各组织中蛋白质、ＤＮＡ的含量，以探讨食管癌和胃癌发生与ＬＤＬ代谢之间的关系。结果显示，癌组织和正常组织的ＬＤＬ受体亲和性差异无显著性，但癌变组织的蛋白质、ＤＮＡ和ＬＤＬ受体水平均明显高于相应正常组织。癌细胞需要大量的胆固醇满足其有丝分裂，细胞通过受体升高机制使ＬＤＬＲ增多，以增加对ＬＤＬ的摄取和利用。     

EGF加强大鼠胃壁细胞的泌酸活动

以氨基比林聚集为间接的泌酸指标，本实验观察了急性分离的大鼠胃粘膜壁细胞对ＥＧＦ的反应。结果表明：１．急性分离后３０分钟左右，壁细胞对较大剂量的ＥＧＦ（１００ｎＭ）的反应为胃酸分泌的减少；２．急性分离后６０分钟左右，壁细胞对ＥＧＦ（０．１－１００ｎＭ）的反应为泌酸活动的加强。结果提示壁细胞被分离后经历一功能恢复的过程，ＥＧＦ对壁细胞的生理作用可能是加强其泌酸活动。     

胃癌患者胃液中5-羟色胺含量的检测及临床意义

本文应用高效液相色谱与荧光分光光度计联机法检测55例胃液内5-羟色胺的含量,共分为正常、溃疡病、萎缩性胃炎、胃癌等4个组。其结果正常组含量为48.70±49.3ng/ml,溃疡病组含量为76.26±127.06ng/ml,慢性萎缩性胃炎组含量为197.29±128.4ng/ml,胃癌组含量为191.80±124.2ng/ml。4组之间进行对比分析,正常组和溃疡病组之间差异不明显(P>0.05),而萎缩性胃炎和胃癌两组与前两组之间差异均显著(P<0.01),但萎缩性胃炎和胃癌之间未见差异(P>0.05)。这充分证明5-羟色胺(5-HT)在萎缩性胃炎和胃癌的胃液中含量是很高的。对于胃癌和慢性萎缩性胃炎的诊断及与其它慢性胃病的鉴别诊断中可能起到很重要的作用。