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71.
目的:筛选并初步建立能够诱导小鼠肝肾同时损伤的实验动物模型,为评价肝肾损伤治疗药物提供实验动物模型。方法:考察尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)10,15,20,40 mg·kg-1,造模时间12 h;ig给药D-半乳糖胺(D-Gal)1 g·kg-1及腹腔注射0.3%四氯化碳(CCl4,20 mL·kg-1)60 mg·kg-1,造模时间24 h;药物对模型小鼠肝脏、肾脏的损伤作用,通过检测肝肾功能相关的生化指标,肝脏及肾脏病理组织学改变,确定有效的造模方案。为进一步确定该模型是否能有效评价治疗肝肾损伤药物的药效,考察了大黄甘草汤对小鼠肝肾损伤模型的保护作用。结果:给予小鼠1 g·kg-1D-Gal,CCl460 mL·kg-1造模后,其血清直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性与对照组比较均显著升高(P<0.05或P<0.01),而尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量无明显变化,组织病理变化与血清生化指标结果相同,说明上述两种药物可诱发小鼠肝损伤模型,但未检测到肾损伤相关生化指标及病理变化;给予小鼠Con A 20 mg·kg-1造模后,小鼠血清DBIL,TBIL,ALT,AST,BUN,TC,TG,CRE,TP,ALB值与对照组相比较差异显著(P<0.01,P<0.05),说明Con A 20 mg·kg-1可诱发小鼠肝肾同时损伤,进一步优化模型,确定15 mg·kg-1Con A为诱发小鼠肝肾损伤的最佳剂量;给予模型验证方药大黄甘草汤干预后,肝肾损伤小鼠的生化和组织学检查均有显著改善。结论:初步建立尾静脉注射Con A 15 mg·kg-1诱导小鼠实验性肝肾同时损伤模型,用大黄甘草汤验证说明模型建立成功。 相似文献
72.
目的:观察中药加味芍药甘草汤对慢性萎缩性胃炎( CAG)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用化学致癌物N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍( MNNG)建立CAG大鼠模型,以三九胃泰为对照组,加味芍药甘草汤治疗90 d 后观察胃黏膜炎症情况,检测大鼠胃黏膜血流量( GMBF )、胃黏膜超氧化物歧化酶( SOD )活力、谷胱甘肽( GSH-Px )活力及丙二醛( MDA)含量。结果加味芍药甘草汤高、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。与模型组相比,加味芍药甘草汤各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH-Px显著升高,MDA显著降低,GMBF 显著增高。结论加味芍药甘草汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有一定保护作用,能改善和逆转实验性慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、抗自由基损伤等有关。 相似文献
73.
甘草粉蜜汤合黄芪注射液治疗白细胞减少症30例临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察甘草粉蜜汤合黄芪注射液治疗白细胞减少症的临床疗效。方法将60例白细胞减少症患者按照随机分组的方法分为治疗组和对照组各30例,分别采用甘草粉蜜汤合黄芪注射液和鲨肝醇治疗。60天后比较两组疗效。结果治疗组和对照组总有效率分别为90.0%、50.0%(P<0.01);两组治疗后外周血白细胞计数较治疗前均明显升高(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01)。结论甘草粉蜜汤合黄芪注射液治疗白细胞减少症疗效显著。 相似文献
74.
目的 采用网络药理学方法,对芍药甘草汤治疗类风湿关节炎的作用机制进行研究。方法 通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)对芍药甘草汤进行活性成分的收集和筛选,在Swiss Target Prediction和TCMSP数据库中查找活性成分对应的人类靶蛋白;在Drugbank和Therapeutic Target Database数据库中获取类风湿关节炎的疾病靶点;构建韦恩图,得到芍药甘草汤治疗类风湿关节炎的关键靶点,依据STRING数据库得到关键蛋白的蛋白互作网络;采用DAVID数据库对关键靶点进行基因本体论(GO)和通路富集分析,使用Image GP平台制作富集结果气泡图;相关结果采用Cytoscape 3.7.2进行可视化研究及网络拓扑结构分析。结果 筛选得到芍药甘草汤中102种活性成分,对应310个潜在靶点,其中涉及类风湿关节炎靶点68个。药物-成分-关键靶点-信号通路网络图显示山柰酚、槲皮素、柚皮素、芒柄花黄素、异鼠李素等是芍药甘草汤治疗类风湿关节炎的关键成分,前列腺素内环氧化物合成酶2、一氧化氮合酶2、丝裂原活化蛋白激酶14、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1β等是该方治疗类风湿关节炎的关键靶点。GO富集分析显示与生物过程相关的条目28个,与细胞组成相关的条目2个,与分子功能相关的条目13个。通路富集分析显示与40条通路相关,涉及肿瘤坏死因子信号通路、破骨细胞分化、T细胞受体信号通路、MAPK信号通路、类固醇激素生物合成、Toll样受体信号通路等。结论 从网络药理学角度阐明了芍药甘草汤多成分、多靶点、多途径的整体调节特点,初步揭示了芍药甘草汤治疗类风湿关节炎的物质基础和作用机制,为后续研究提供思路与依据。 相似文献
75.
《中国现代医生》2019,57(2):116-118
目的探讨枳壳甘草汤联合经皮椎间孔镜髓核摘除术对腰椎间盘突出症患者炎症及退变的影响。方法选取2016年1月~2018年3月我院收治的腰椎间盘突出症患者60例,随机分为两组各30例,对照组应用经皮椎间孔镜髓核摘除术进行治疗,研究组应用枳壳甘草汤联合经皮椎间孔镜髓核摘除术治疗。对比两组患者的治疗效果、疼痛程度、VAS评分等。结果研究组治疗效果优于对照组(P0.05);研究组疼痛程度优于对照组(P0.05);研究组患者VAS评分低于对照组(P0.05)。结论在腰椎间盘突出症的治疗过程中,枳壳甘草汤联合经皮椎间孔镜髓核摘除术的治疗具有良好效果,临床中应加大应用。 相似文献
76.
郑丰杰 《北京中医药大学学报》2016,39(12):973-977
心阳虚证由心阳虚衰、鼓动无力、阴寒内盛所致,以心悸怔忡、胸闷乏力、畏寒肢冷、面色苍白等为主症,严重者可见心阳虚脱之危候。桂枝甘草汤、桂枝甘草龙骨牡蛎汤、桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤为仲景辨治心阳虚证的主要方剂。既往多认为,桂枝甘草汤治心阳虚损之轻证,桂枝甘草龙骨牡蛎汤治心阳虚损较重者,而桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤治心阳虚损更重者,甚则达到了亡阳之危候。但通过解析心阳虚三方证治特点,提出以上三方证当皆属急症、重症,所不同者,桂枝甘草汤重在补心通阳,兼能温营养血、化气行水、平冲降逆;桂枝甘草龙骨牡蛎汤重在潜敛,桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤则兼表邪不解、痰热内迫。 相似文献
77.
甘草的药性、配伍和人文意蕴契合传统文化精髓的中和之道。甘草,解毒、和中缓急、调和诸药,其药性使众药协调配合,没有太过与不及,恰到好处地平衡身体阴阳。阴阳动态和谐是中和之道的要义。以甘草为中心论域之所以开显中医药的中和之道,首先因其为常用药,具有代表性;其次因其中和的药性契合此道;最后因药性的美德,甘草还被比作国老与君子的化身,而彰显中和之道的人格典范正是国老与君子。国老善于调和君臣关系,凝聚人心治理国家,君子具有"和而不同""时中"的特点,他们都符合甘草善于调和药物组成和谐统一的方剂、有自身特性、配伍禁忌等特征。 相似文献
78.
目的探讨加味芍药甘草汤及其含药血清治疗子宫腺肌病的深层作用机制。方法选取6例行全宫切除术的子宫腺肌病患者子宫病灶组织进行体外原代细胞培养,所培养病灶细胞采用免疫细胞化学法鉴定。将实验分为加味芍药甘草汤高浓度(20 g/L)及低浓度(10 g/L)组、加味芍药甘草汤含药血清组(简称含药血清组)、空白血清组、米非司酮组及空白对照组6组,各组药物分别干预病灶细胞24 h和48 h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清雌激素(E2)的表达,采用免疫细胞化学法检测各组细胞雌激素受体(ER)及芳香化酶P450(P450arom)的表达。结果经免疫细胞化学法鉴定:共收集及培养成功的6例细胞均为子宫腺肌病病灶细胞。与空白对照组及空白血清组相比,含药血清组可明显降低细胞E2水平(P0.05);加味芍药甘草汤高低浓度组、含药血清组、米非司酮组24 h均可明显降低细胞ER水平(P0.05),其中米非司酮组总体降ER效果劣于加味芍药甘草汤高低浓度组及含药血清组(P0.05),加味芍药甘草汤高浓度组24 h降ER作用优于48 h(P0.05)。与空白血清及空白对照组相比,加味芍药甘草汤高低浓度组、含药血清组、米非司酮组24 h细胞P450arom水平明显降低(P0.05),且加味芍药甘草汤高浓度、低浓度24 h及含药血清24 h作用较米非司酮好(P0.05),加味芍药甘草汤低浓度组24 h作用优于48 h(P0.05)。总之,加味芍药甘草汤降ER及P450arom作用较米非司酮好,效果呈时效性,24 h优于48 h,无浓度依赖性。结论通过中药复方水提液及动物含药血清两种方式证实加味芍药甘草汤能降低子宫腺肌病病灶细胞ER、P450arom水平,阻断E2、P450arom正反馈环、弱化E2效应,可能是其治疗子宫腺肌病的机制之一。 相似文献
79.
Objective:To investigate the effect of Shaoyao Gancao Decoction(芍药甘草汤,SGD) on the pharmacokinetics of intravenously administered paclitaxel in rats.Methods:Paclitaxel was intravenously administered to rats(3 mg/kg) with or without the concomitant administration of SGD(752 mg/kg,a single day or 14 consecutive days pretreatment).The paclitaxel in the serum was quantified using a simple and rapid ultra performance liquid chromatography(UPLC) method for the pharmacokinetic study.The pharmacokinetic parameters were calculated via a non-compartment model using the computer program DAS 2.0.Results:The pharmacokinetic parameters of paclitaxel were significantly altered in response to 14 consecutive days of pretreatment with SGD.The area under the curve(AUC_(0-t),from 4 820 ± 197 to 4 205 ± 186 ng·mL~(-1)·h~(-1))and AUC_(0-∞)(from 5 237 ±280 to 4 514 ± 210 ng·mL~(-1)·h~(-1)) significantly decreased in response to the 14-day pretreatment with SGD.The values of V_(dss)(L/kg) were 10.74 ±1.08 and 9.35 ±0.49,those of CL(L/kg) were0.67 ±0.03 and 0.57 ±0.03 and the t_(1/2)(h) values were 11.17 ±0.84 and 11.32 ±0.93,respectively,for the14-day SGD pretreatment and intravenous paclitaxel alone.The AUC_(0-t) and AUC_(0-∞) values decreased by13%and 14%(P0.01),respectively.The area under the curve decreased significantly(P0.01),and the total clearance increased by 1.2-fold(P0.01),after 14 consecutive days of pretreatment with SGD.A single-day pretreatment with SGD did not significantly affect the pharmacokinetic parameters of paclitaxel.Conclusions:SGD administration for 14 consecutive days increased the metabolism of paclitaxel,while a 1-day pretreatment had little effect.The results would contribute important information to the study on interaction between Chinese medicines and chemotherapy and also help to utilize SGD better in the adjunctive therapy of cancer patients. 相似文献
80.