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51.
目的:制备芍药甘草滴丸(SGDP),测定其主要成分芍药苷、甘草苷、甘草酸的含量,以及其他与质量控制相关的指标,为有效控制其质量提供重要指标和参数。方法:采用水煎煮提取,乙醇沉淀、HP-20大孔树脂纯化后,选择合适的基质和冷却剂,制备SGDP;采用HPLC-DAD法测定SGDP中芍药苷(230 nm)、甘草苷(276 nm)、甘草酸(250 nm)的含量。并按照《中华人民共和国药典》2015版的方法对其外观、重量差异、溶散时限进行检查。结果:成功制备了SGDP,HPLC法可同时测定SGDP中芍药苷、甘草苷、甘草酸铵盐的含量,分别是(32. 66±0. 46) mg/g、(9. 23±0. 23) mg/g、(17. 48±0. 86)mg/g;平均回收率分别是111. 23%、96. 04%、104. 43%。外观、重量差异、溶散时限均符合药典要求。结论:SGDP的制备工艺合理可行。HPLC法灵敏、准确可靠,重复性好,可用于同时检测SGDP中芍药苷、甘草苷、甘草酸的含量,为其质量控制提供参考依据。 相似文献
52.
《中国现代医生》2019,57(2):116-118
目的探讨枳壳甘草汤联合经皮椎间孔镜髓核摘除术对腰椎间盘突出症患者炎症及退变的影响。方法选取2016年1月~2018年3月我院收治的腰椎间盘突出症患者60例,随机分为两组各30例,对照组应用经皮椎间孔镜髓核摘除术进行治疗,研究组应用枳壳甘草汤联合经皮椎间孔镜髓核摘除术治疗。对比两组患者的治疗效果、疼痛程度、VAS评分等。结果研究组治疗效果优于对照组(P0.05);研究组疼痛程度优于对照组(P0.05);研究组患者VAS评分低于对照组(P0.05)。结论在腰椎间盘突出症的治疗过程中,枳壳甘草汤联合经皮椎间孔镜髓核摘除术的治疗具有良好效果,临床中应加大应用。 相似文献
53.
导师叶品良副教授结合其发病特点,使用麻黄杏仁薏苡甘草汤合凉血散瘀汤Ⅲ化裁治疗湿疹,取得显著疗效。 相似文献
54.
目的 甘草是传统的中草药之一,在肝脏等疾病的治疗得到广泛应用。但甘草治疗肝细胞癌(HCC)的药理机制仍不清楚。本研究基于网络药理学,阐明甘草潜在的抗肝癌作用。方法 依据TCMSP和GeneCMS、OMIM数据库,获取甘草候选活性分子和潜在抗肝癌靶标,建立了疾病-靶标复合物网络。在甘草中挖掘出93种有效分子和89个靶标,GO和KEGG富集分析相关的分子机制。结果 甘草治疗肝癌的潜在靶点主要涉及:癌症相关通路,HBV通路,HCV通路,细胞凋亡通路,TNF通路和MAPK通路等。PPARG,AR,ESR2和GSK3B与其他蛋白质的相互作用更密切;RAF1参与肝病相关的8条信号通路;EGFR和CCND1参与6种癌症相关途径。MYC和RB1参与3种肝脏相关途径。结论 阐明甘草通过调节增殖、凋亡和炎症反应相关的多种分子及相关信号通路抑制肝癌。 相似文献
55.
目的:观察中药加味芍药甘草汤对慢性萎缩性胃炎( CAG)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用化学致癌物N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍( MNNG)建立CAG大鼠模型,以三九胃泰为对照组,加味芍药甘草汤治疗90 d 后观察胃黏膜炎症情况,检测大鼠胃黏膜血流量( GMBF )、胃黏膜超氧化物歧化酶( SOD )活力、谷胱甘肽( GSH-Px )活力及丙二醛( MDA)含量。结果加味芍药甘草汤高、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。与模型组相比,加味芍药甘草汤各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH-Px显著升高,MDA显著降低,GMBF 显著增高。结论加味芍药甘草汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有一定保护作用,能改善和逆转实验性慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、抗自由基损伤等有关。 相似文献
56.
目的评估桂枝甘草龙骨牡蛎加味汤治疗冠心病室性期前收缩的疗效及安全性。方法计算机检索中国知网(CNKI)、万方、维普、中国生物医学文献数据库(CBM)、Web of Science、PubMed、Cochrane Library、EMbase,同时手工检索相关资料,全面收集使用桂枝甘草龙骨牡蛎加味汤治疗冠心病室性期前收缩的随机对照试验(RCT),检索时限为1999年3月5日—2019年3月5日。根据研究的纳入和排除标准,由2名研究者独立对文献进行筛选,并进行质量评估,提取有效数据,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入9篇文献,涉及755例病人。Meta分析结果显示:桂枝甘草龙骨牡蛎加味汤能改善冠心病室性期前收缩病人总有效率[RR=1.35,95%CI(1.20,1.51),Z=5.19,P<0.00001]、24 h室性期前收缩次数[MD=735.11,95%CI(731.29,738.93),Z=377.38,P<0.00001]、中医证候评分[MD=4.57,95%CI(3.03,6.10),Z=5.83,P<0.00001],且无明显不良反应[RR=0.62,95%CI(0.35,1.08),Z=1.69,P=0.09]。结论现有证据表明,桂枝甘草龙骨牡蛎加味汤治疗冠心病室性期前收缩效果较好。 相似文献
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58.
59.
目的:筛选并初步建立能够诱导小鼠肝肾同时损伤的实验动物模型,为评价肝肾损伤治疗药物提供实验动物模型。方法:考察尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)10,15,20,40 mg·kg-1,造模时间12 h;ig给药D-半乳糖胺(D-Gal)1 g·kg-1及腹腔注射0.3%四氯化碳(CCl4,20 mL·kg-1)60 mg·kg-1,造模时间24 h;药物对模型小鼠肝脏、肾脏的损伤作用,通过检测肝肾功能相关的生化指标,肝脏及肾脏病理组织学改变,确定有效的造模方案。为进一步确定该模型是否能有效评价治疗肝肾损伤药物的药效,考察了大黄甘草汤对小鼠肝肾损伤模型的保护作用。结果:给予小鼠1 g·kg-1D-Gal,CCl460 mL·kg-1造模后,其血清直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性与对照组比较均显著升高(P<0.05或P<0.01),而尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量无明显变化,组织病理变化与血清生化指标结果相同,说明上述两种药物可诱发小鼠肝损伤模型,但未检测到肾损伤相关生化指标及病理变化;给予小鼠Con A 20 mg·kg-1造模后,小鼠血清DBIL,TBIL,ALT,AST,BUN,TC,TG,CRE,TP,ALB值与对照组相比较差异显著(P<0.01,P<0.05),说明Con A 20 mg·kg-1可诱发小鼠肝肾同时损伤,进一步优化模型,确定15 mg·kg-1Con A为诱发小鼠肝肾损伤的最佳剂量;给予模型验证方药大黄甘草汤干预后,肝肾损伤小鼠的生化和组织学检查均有显著改善。结论:初步建立尾静脉注射Con A 15 mg·kg-1诱导小鼠实验性肝肾同时损伤模型,用大黄甘草汤验证说明模型建立成功。 相似文献
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