强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的：探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用。方法：测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD,GSH－PX活性,GSH含量和血清中LPO含量。结果：强迫症组LPO含量,SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低（P＜0．05）,强迫症组SOD,GSH－PX与LPO,SOD与GSH－PX均呈显著直线正相关（P＜0．05－0．01）,正常对照组GSH－PX与HPO呈显著直线正相关。多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性（P＜0．01）;对照组LPO含量变化则与GSH－PX相关（P＜0．01）。结论：提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常。     

新生儿缺氧缺血性脑病NO、GSH—PX和TNF的含量测定及其临床意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血浆和脑脊液(CSF)中的一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和肿瘤坏死因子(TNF)含量变化及其与HIE不同时期和不同程度间的相关关系.方法对HIE患儿第3天的CSF和出生初入院(HIE2h内)、第1天、第2天、恢复期的血浆中NO、SOD进行检测,并与正常对照组比较;分析NO、GSH-PX、TNF的变化原因和意义.结果HIE患儿血浆中第1天的NO含量最高,而GSH-PX相反;初入院、第1天、第3天的血浆中NO、GSH-PX含量与正常对照组对比均有显著性差异(P＜0.01),而恢复期中NO、GSH-PX含量与正常对照组对比无显著性差异(P＞0.05),血浆和HIE第3天的CSF中NO和GSH-PX水平均呈负相关;病情越重NO浓度越高,GSH-PX越低.急性期血浆TNF显著高于对照组(P＜0.01),恢复期两组无显著性差异(P＞0.05).结论NO、GSH-PX和TNF参与HIE的发病过程,在HIE的发病过程中起着重要作用;检测血浆和CSF中NO、GSH-PX、TNF含量有助于判断HIE患儿病变程度和病情进展.     

黄芪延缓衰老的实验研究

目的:探讨中药黄芪延缓衰老的作用。方法:将体外培养的20代人胚肺细胞分为对照组和用药组。处理细胞后两组均培养24h,取上清,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪处理细胞后,可使SOD活性增加(188.00±6.61),GSH-PX活性也增加(41.98±3.032),MDA含量降低(8.028±0.49)。结论:黄芪抗衰老可能是通过促进自由基的清除来完成。     

恒定磁场对小白鼠血液谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响

目的为了研究磁场对自由基代谢的影响，测定了经磁场处理后小白鼠血液中的谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ—ＰＸ的活性。方法Ｓｗｉｓ小鼠随机分成实验组Ａ、Ｂ及对照组，实验组Ａ、Ｂ小鼠分别用强度为８０ｍＴ和４０ｍＴ的磁场照射，每日３０分钟，１５天后用分光光度法测定小鼠血液中的ＧＳＨ—ＰＸ的活性。结果实验组Ａ小鼠血液中的ＧＳＨ—ＰＸ活性显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）；而实验组Ｂ小鼠血液的ＧＳＰ—ＰＸ活性与对照组比较亦有提高，但无显著差异。结论经一定强度、一定时间的磁场处理后的小鼠血液清除自由基能力明显提高。     

内源性抗氧化酶在异氟烷预处理离体大鼠心肌保护作用中的变化

目的观察不同浓度异氟烷预处理离体大鼠心肌的保护作用及其与内源性抗氧化酶变化的关系。方法建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为6组(n=14):空白对照组(CON组)、1.44MAC异氟烷对照组(ISO组)、缺血/再灌注组(I/R组)、0.72MAC(I1组)、1.08MAC(I2组)和1.44MAC(I3组)异氟烷处理组。除CON组和ISO组外,其余各组大鼠心脏均缺血30min,再灌注60min。异氟烷预处理在心脏缺血前25min时进行,用不同浓度异氟烷充分饱和的K-H液预处理20min,冲洗5min。记录平衡末,缺血前即刻,再灌注30、60min时的心功能指标,测定再灌注末心肌组织中内源性抗氧化酶的活性,计算心肌梗死面积。并检测I2组大鼠心肌在平衡末,缺血前即刻,缺血后即刻及再灌30min组织中内源性抗氧化酶的活力。结果心肌缺血/再灌注使离体大鼠心脏的LVEDP明显升高,HR、LVDP、dp/dtmin及dp/dtmax明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,再灌注末,I2组和I3组LVEDP和心肌梗死面积均明显降低,HR、dp/dtmin、dp/dtmax以及各抗氧化酶活性明显升高(P<0.05)。与平衡末相比,在缺血后即刻心肌组织各内源性抗氧化酶的活性明显降低;而在再灌注30和60min时,其活性较缺血后即刻升高(P<0.05),但仍未达到平衡末水平。结论异氟烷预处理可以增强内源性抗氧化酶的活性,明显改善心功能,并减少心肌梗死面积,对大鼠离体缺血/再灌注心肌有保护作用。     

墨旱莲水煎剂延缓肝脏衰老作用的研究

目的:研究墨旱莲水煎剂的延缓肝脏衰老作用。方法:正常对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;单纯D-半乳糖损伤组小鼠每日腹腔注射与正常组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;墨旱莲水煎剂组腹腔注射与单纯D-半乳糖损伤组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重,同时分别灌胃墨旱莲水煎剂8mg/g、16mg/g、32mg/g鼠重。43天后取肝进行形态学观察并测定肝组织中SOD和GSH-PX活性及MDA含量。结果:形态学观察与单纯D-半乳糖损伤组小鼠相比墨旱莲水煎剂组肝细胞损伤轻;与正常对照组相比单纯D-半乳糖损伤组的SOD和GSH-PX活性降低非常显著,MDA含量升高非常显著(P<0.01);与单纯D-半乳糖损伤组相比墨旱莲水煎剂组SOD和GSH-PX活性显著升高且MDA含量显著降低,并呈剂量依赖性(P<0.05～P<0.01)。结论:墨旱莲水煎剂有延缓肝脏衰老作用。     

灯盏乙素对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的作用及其机制研究

目的：探讨灯盏乙素对过氧化氢（H2O2）损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养血管内皮细胞,将细胞分为6组,即正常对照组（control）,氧化损伤组（H2O2组）,氧化损伤加入维生素E对照组（VitE＋H2O2）,氧化损伤加入灯盏乙素组（scutellarin1＋H2O2,scutellarin2＋H2O2,scutellarin3＋H2O2）。用VitE及不同浓度灯盏乙素预先培养血管内皮细胞24 h,然后加入1 mmol.L-1 H2O2继续培养24 h,MTT法检测细胞存活率;检测SOD,GSH-PX,CAT活力。结果：不同浓度灯盏乙素呈能够降低H2O2对抗氧化酶SOD,GSH-PX,CAT活力的影响,各指标差异有显著性（P〈0.01）。结论：灯盏乙素可保护过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、增强抗氧化酶SOD、GSH-PX、CAT的活力有关。     

脾阳虚证大鼠肝细胞端粒长度变化的实验研究

目的：探讨脾阳虚状态下肝细胞端粒长度的变化。方法：采用经典复合造模法塑造脾阳虚证动物模型,测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和肝细胞端粒长度。结果：与正常对照组相比,脾阳虚证的肝组织中的GSH-PX活性明显降低(P＜0．01),肝细胞端粒长度显著缩短(P＜0．01)。结论：在脾阳虚状态下,肝细胞端粒长度缩短可能与自由基损伤有关。     

抗衰Ⅰ号方对D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH-PX活性及肝组织蛋白质含量的影响

目的观察抗衰I号方对小鼠血清GSH-PX活性及肝匀浆蛋白质含量的影响。方法分别采用DTNB(二硫代二硝基苯甲酸)直接比色法测定D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH-PX活性,考马斯亮蓝测定衰老小鼠肝组织中蛋白含量。结果与模型组比较,抗衰I号方各给药组均能不同程度提高GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01);明显增加肝匀浆中蛋白含量(P<0.05或P<0.01)。结论抗衰I号能提高血清中GSH-PX活性和肝组织中蛋白质含量,此作用可能与其抗衰老作用机理有关。     

黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究

目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用。方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(100mg.kg-1.d-1),黄芩苷大剂量组(1 500mg.kg-1.d-1),黄芩苷中剂量组(750mg.kg-1.d-1)和黄芩苷小剂量组(375mg.kg-1.d-1),每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总NO合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量或活性。结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变;显著下调肺匀浆总NO合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用。