芪龙胶囊联合氯吡格雷治疗急性脑梗死恢复期(气虚血瘀型)的临床研究

目的 探讨芪龙胶囊联合氯吡格雷治疗急性脑梗死恢复期(气虚血瘀型)的临床疗效.方法 纳入2020年10月—2021年3月在南阳市中心医院就诊的120例急性脑梗死恢复期患者,随机分为对照组(60例)和治疗组(60例).对照组口服硫酸氢氯吡格雷片,2片/次,1次/d;在对照组的基础上,治疗组口服芪龙胶囊治疗,2粒/次,3次/...     

原发性肾病综合征患者体内氧化及抗氧化系统改变的探讨

目的 :探讨原发性肾病综合征 (PNS)患者体内氧化损伤状态和抗氧化系统的改变。方法 :测定了 38例肾病综合征患者的血清丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)及血清和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的含量 ,并与正常对照组进行了比较。结果 :38例PNS患者血清丙二醛水平明显高于正常对照组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ;GSH -PX、血清SOD ,红细胞SOD及SOD/MDA均明显低于正常对照组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :脂质过氧化物参与了肾病综合征的致病 ,以及肾病综合征患者抗氧化能力下降导致了肾病综合征患者的发病。     

真武汤加味治疗老年冠心病心力衰竭42例

目的:观察真武汤加味治疗老年冠心病心力衰竭的临床疗效。方法:将84例老年冠心病合并心力衰竭患者随机分为治疗组与对照组各42例,对照组给予常规西医治疗,治疗组给予真武汤加味治疗,连续治疗14d为1个疗程,比较两组患者临床疗效及SOD、GSH-PX水平变化。结果:治疗组与对照组有效率分别为97.7%、88.1%,治疗组有效率明显高于对照组(χ2=8.265,P=0.034);两组患者治疗后SOD及GSH-PX水平均较治疗前明显增高(P0.05),但同期组间比较治疗组较对照组增高明显(P0.05)。结论:真武汤加味治疗老年冠心病心力衰竭疗效显著,其机制可能与增强血清抗氧化酶活性有关。     

山奈酚对大鼠胎盘CYP_(450)酶、GSH-PX活性及母鼠血脂的影响

目的研究山奈酚(KA)对SD大鼠胎盘绒毛组织细胞色素P450(cytochrome P450,CYP450)酶、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性及母鼠外周血血脂水平的影响。方法选择性成熟SD大鼠120只(雌鼠80只,雄鼠40只),随机分为4组,每组30只(雌鼠20只,雄鼠10只),雌雄分开饲养,KA低、中、高浓度组雌鼠分别予50、100、200 mg/(kg·d)KA灌胃,空白对照组雌鼠予相同体积0.9%氯化钠注射液灌胃,15 d后雌雄鼠同笼,将受孕鼠同法继续灌胃14 d后处死,取胎盘组织测定CYP450酶、GSH-PX活性并检测母鼠外周血血脂水平。结果 KA低、中、高浓度组CYP450酶活性明显低于空白对照组,且随着KA浓度的增加活性逐渐降低;GSH-PX活性明显高于空白对照组,且随着KA浓度的增加活性逐渐升高,差异均有统计学意义(P0.05)。KA低、中、高浓度组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较空白对照组低,且随KA浓度的增加水平逐渐降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较空白对照组高,且随KA浓度的增加水平逐渐升高,差异均有统计学意义(P0.05)。CYP450酶活性与GSH-PX活性呈负相关(r=-0.534,P=0.037);血清LDL-C与HDL-C水平亦呈负相关(r=-0.551,P=0.032)。结论 KA能降低胎盘组织中CYP450酶活性并升高GSH-PX活性,并可降低母鼠血脂水平。     

高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的实验研究

目的通过大鼠灌胃给予蛋氨酸复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)动物模型,观察HHcy大鼠动脉粥样硬化(AS)的病理改变及与氧化应激的关系。方法Wistar雄性大鼠,体重120~150g,实验组每天灌胃给予蛋氨酸0.75g/kg,2次/d;叶酸、维生素B12(VB12)干预组每天灌胃给予蛋氨酸0.75g/kg,2次/d 叶酸2.5mg/kg VB1210μg/kg;对照组每天给予等容积生理盐水,连续给药10w,处死动物取血及胸主动脉。在平左心耳下缘水平取胸主动脉冰冻切片,HE染色,光镜下(×100)照相,测量动脉平滑肌相对厚度(mm),除以体重计算出每100g体重动脉平滑肌厚度指数(SMTI)。检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,组间比较t检验。结果实验组大鼠灌胃给予蛋氨酸可诱发HHcy(与对照组比较P<0.01),血浆MDA含量生高(与对照组比较,P<0.01),GSH-Px、SOD活性降低(与对照组比较,P<0.01),SMTI(与对照组比较,P<0.01)。叶酸、VB12干预可降低SMTI(与实验组比较,P<0.01),血浆Hcy浓度下降(与实验组比较,P<0.01),MDA降低(与实验组比较,P<0.01),GSH-Px、SOD活性升高(与实验组比较,P<0.01)。结论高蛋氨酸可诱发HHcy,通过导致动脉平滑肌增生及过氧化状态致AS。叶酸、VB12对HHcy诱发的AS具有拮抗作用,并改善其引起的高过氧化状态。     

颈椎病动物椎间盘谷胱甘肽过氧化物酶活力变化及补肾方剂对其的影响

目的 :探讨颈椎病动物椎间盘谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活力变化及补肾方剂对其的影响。方法 :将新西兰白兔随机分为模型组 ,空白对照组 ,补肾药物治疗组和消炎痛对照组 4组。按文献所载方法对有关组动物进行颈椎病椎间盘退变模型造模后 ,进行研究观察。结果 :模型组动物的GSH -PX活力值明显小于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,经长期补肾方剂预防治疗的动物 ,椎间盘组织匀浆中的GSH -PX活力值与正常对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5) ,双方的GSH -PX活力值都大于模型组 ,消炎痛对模型动物GSH -PX活力值的影响不显著。结论 :颈椎病椎间盘退变模型动物的退变椎间盘中GSH -PX活力有显著的下降趋势 ,长期补肾方剂预防治疗对改善这种趋势有较好效果。     

不同心功能患者氧自由基变化的研究

测定５０例正常人和１２５例不同心功能心脏病患者红细胞ＳＯＤ、血浆ＬＰＯ及全血ＧＳＨ－ＰＸ，并计算ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ比值。结果表明：Ｉ～Ⅳ级心功能患者ＳＯＤ活性及ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ比值均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．００１），但与心功能分级无明显相关关系，ＧＳＨ－ＰＸ在不同心功能组间变化也无规律性，提示ＳＯＤ活性变化只是心脏病损的表现之一，与心衰程度关系不大，ＬＰＯ可作为心脏病损和心衰程度重要指标之一。在分析脂质过氧化程度时，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ比值较单用ＧＳＨ－ＰＸ敏感，但ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ比值是否较单用ＬＰＯ敏感还有待更多的研究来证实。     

老年性白内障患者血清钙和某些微量元素的初探

应用原子吸收光谱分析技术,对21例白内障患者血清中硒(Se)、锌(Zn)、铷(Rb)和钙(Ca)四种元素进行检测,并与36例健康人比较。结果白内障病组硒和锌值下降与对照组相比差异显著;钙和铷值增高与对照组比较差异特别显著。对其可能产生的原因进行了初步探讨。     

全氟辛烷磺酰基化合物对剑尾鱼肝脏抗氧化物酶活性的影响

目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物（PFOS）暴露对剑尾鱼（Xiphophorus helleri Heckel）抗氧化物酶活性的影响,探讨PFOS对鱼类的致毒机理。方法 使用浸润法以3.5、7.0、14.0和28.0 mg/L四个PFOS浓度为剑尾鱼染毒,定量测定了96 h内肝脏组织中的超氧化物歧化酶（SOD)、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果 PFOS暴露12 h后,除28.0 mg/L组SOD活性被显著性抑制外,其余各组与对照组均无显著性差异（p>0.05）;7.0 mg/L组和14.0 mg/L组在24 h被极显著诱导(p<0.01),并且一直保持至96 h。CAT活性随PFOS浓度的升高而降低,12 h时,除3.5 mg/L组外,其余各组CAT活性被显著或极显著抑制,至24 h时,各组CAT活性有上升趋势,但48 h后,各组呈不断下降趋势持续至96 h,其CAT活性恢复到12 h水平。GSH-PX活性变化与CAT活性变化趋势相似,其中28.0 mg/L组在不同时间均被显著性抑制,并在96 h时抑制率达到最高值64.8%。MDA含量在12 h时呈小幅下降趋势,但随着暴露时间的延长,各处理组MDA含量呈连续上升趋势,并在96 h时达到最高点,诱导率分别为71.2%、70.1%和85.1%。结论 结果表明,SOD的高活性是由于机体中超氧阴离子的存在,而高浓度的超氧阴离子能够灭活CAT和GSH-PX活性,因此,CAT和GSH-PX活性始终低于对照组。GSH-PX对PFOS的敏感性高于CAT。MDA含量持续升高反映出细胞组织已经遭受到氧化损伤。剑尾鱼在体的实验表明,PFOS能够诱导肝脏氧化应激反应,氧化损伤是PFOS致毒的主要途径之一。     

A review of toxicity studies on graphene-based nanomaterials in laboratory animals

We summarized the findings of toxicity studies on graphene-based nanomaterials (GNMs) in laboratory mammals. The inhalation of graphene (GP) and graphene oxide (GO) induced only minimal pulmonary toxicity. Bolus airway exposure to GP and GO caused acute and subacute pulmonary inflammation. Large-sized GO (L-GO) was more toxic than small-sized GO (S-GO). Intratracheally administered GP passed through the air-blood barrier into the blood and intravenous GO distributed mainly in the lungs, liver, and spleen. S-GO and L-GO mainly accumulated in the liver and lungs, respectively. Limited information showed the potential behavioral, reproductive, and developmental toxicity and genotoxicity of GNMs. There are indications that oxidative stress and inflammation may be involved in the toxicity of GNMs. The surface reactivity, size, and dispersion status of GNMs play an important role in the induction of toxicity and biodistribution of GNMs. Although this review paper provides initial information on the potential toxicity of GNMs, data are still very limited, especially when taking into account the many different types of GNMs and their potential modifications. To fill the data gap, further studies should be performed using laboratory mammals exposed using the route and dose anticipated for human exposure scenarios.