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91.
目的研究复元胶囊对气虚血瘀证大鼠内皮细胞功能的影响。方法将16月龄SD大鼠随机分为复元胶囊组、阳性对照组(芪参胶囊纽)、模型组、空白对照组。采用疲劳、饥饿、寒冷方法复制大鼠气虚血瘀证模型。灌胃给药4周后测定大鼠内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F_(1a)(6-keto-PGF_(1a))、一氧化氮(NO)含量。结果模型组NO、6-keto-PGF_(1a)明显低于空白对照组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组NO、6-keto- PGF_(1a)明显升高(P<0.05),且高于芪参胶囊组(P<0.05)。模型组ET明显高于空白组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组ET明显降低(P<0.05),且低于芪参胶囊组(P<0.05)。结论复元胶囊有调节气虚血瘀证大鼠内皮功能紊乱的作用。 相似文献
92.
复方乌骨藤胶囊对60Coγ照射S180荷瘤小鼠的增效减毒作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察复方乌骨藤胶囊对60Coγ射线照射S180荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法:小鼠72只,随机分为6组:荷瘤对照组,荷瘤+60Coγ照射组,荷瘤+60Coγ照射+贞芪扶正颗粒组,荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊大、中、小剂量组。建立S180荷瘤小鼠模型,除荷瘤对照组外,其余各组于造模后第6d进行60Coγ射线照射,照射后即开始给药,1次/d,连续给药9d,末次给药后次日,检测体重、瘤重、脾指数、脾集落形成单位(CFU-S)、血常规和骨髓有核细胞数。结果:荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊2.25g/kg组使瘤重明显下降,骨髓有核细胞数、CFU-S、网织红细胞明显升高;荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊1.125g/kg组使瘤重明显下降,网织红细胞、CFU-S明显升高;荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊0.5625g/kg组使瘤重明显下降。结论:复方乌骨藤胶囊对60Coγ照射的荷瘤小鼠有增效、减毒作用。 相似文献
93.
目的:通过观察百令胶囊对支气管哮喘豚鼠骨髓及肺组织中CD34+、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨百令胶囊治疗哮喘的可能机制。方法:健康雄性豚鼠30只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)及百令胶囊治疗组(C组),每组10只。B、C组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24 h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果:哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;百令胶囊治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:百令胶囊可通过下调骨髓及肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。 相似文献
94.
目的研究哮喘大鼠肺组织中白三烯B_4(LTB_4)、白三烯C_4(LTC_4)及白三烯D_4(LTD_4)含量的变化及中药复方双龙胶囊对其的影响。方法将SD大鼠随机分成空白组、哮喘模型组、对照组(地塞米松组)、高、中、低3个中药剂量组。用卵蛋白致敏大鼠,以抗原攻击后建立哮喘模型,并用反向高效液相色谱法(RP-HPLC)测定各组大鼠肺组织匀浆中LTB_4、LTC_4、LTD_4含量,并进行比较。结果哮喘大鼠肺组织中LTB_4、LTC_4、LTD_4含量较正常对照组比均有显著升高,地塞米松和双龙胶囊8.27 g/kg,4.13 g/kg均可明显抑制哮喘大鼠肺组织中白三烯的生成(P<0.05)。结论双龙胶囊可明显抑制哮喘大鼠肺组织中炎性介质白三烯的生成,这可能是双龙胶囊用于治疗支气管哮喘的抗炎平喘作用机制之一。 相似文献
95.
96.
目的 探讨芩丹扶正胶囊对微波辐射致大鼠心肌和肝脏损伤超微结构的影响。 相似文献
97.
98.
目的:探讨活血健脑胶囊对实验性家兔血小板聚集的影响.方法:观察活血健脑胶囊对由二磷酸腺苷(ADP)、胶原、花生四烯酸(AA)诱导的兔血小板聚集作用,连续7 d灌胃给药后,采用Born氏比浊法测量其血小板聚集率.并对其作用的特点进行初步分析.结果:活血健脑胶囊对由ADP、胶原及AA诱导的家兔血小板聚集有抑制作用,与对照组比较(P<0.05~P<0.01).但活血健脑胶囊高剂量组对由AA诱导的聚集有明显抑制作用;与对照组比较(P<0.05~P<0.01).活血健脑胶囊中剂量、低剂量组对由AA诱导的血小板聚集无明显影响.结论:活血健脑胶囊具有抑制血小板聚集的作用. 相似文献
99.
100.
目的:观察尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响,探讨其对大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)大鼠模型,中药组以尿毒清灌胃,依那普利组则以依那普利灌胃,空白组以蒸馏水灌胃,另设假手术组作正常对照。应用免疫组化法检测肾组织细胞因子转化生长因子-β(TGF-β)、磷酸化的Smads信号蛋白2/3(P-Smad2/3)和α-平滑肌肌动蛋白(α—SMA)在梗阻性肾病肾组织中的表达。结果:尿毒清胶囊、依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1、P—Smad2/3的表达(P〈0.05),显著下调肾组织α-SMA的表达(P〈0.05)。结论:尿毒清胶囊与依那普利均可显著抑制大鼠梗阻性肾病α-SMA的表达,从而减轻肾间质纤维化,这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1、P-Smad2/3的表达有关。 相似文献