电针对先天性脑损伤仔鼠脑组织脑源性神经生长因子表达的影响

目的探讨电针对先天性脑损伤仔鼠脑组织脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响和机制。方法给孕17 d的脂多糖组孕鼠腹腔注射脂多糖450μg/(kg.d),制备脑损伤模型;对照组孕鼠腹腔注射等量生理盐水。脂多糖组仔鼠随机分为非干预组和电针组,电针组于7日龄开始干预,每日1次,干预至28日龄。选取百会、曲池及足三里为干预穴位。对照组、非干预组仔鼠均常规饲养。采用免疫组织化学方法检测1、14、21、28日龄仔鼠脑组织BDNF表达情况。结果 1日龄非干预组脑组织BDNF阳性细胞计数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),此后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);电针组各日龄仔鼠脑组织BDNF阳性细胞计数高于非干预组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论宫内感染可引起脑损伤仔鼠脑组织BDNF阳性表达增强;电针能持续上调脑损伤仔鼠脑组织BDNF阳性表达。     

不同电针参数效应研究进展及思考

总结不同电针刺激参数：频率、波形、电针强度、刺激时间及其不同组合产生效应的研究进展,并对今后的电针参数效应研究进行展望。     

Spinal cholinergic mechanism of the relieving effects of electroacupuncture on cold and warm allodynia in a rat model of neuropathic pain

This study was performed to determine whether spinal cholinergic systems mediate the relieving effects of electroacupuncture (EA) on cold and warm allodynia in a rat model of neuropathic pain. For neuropathic surgery, the right superior caudal trunk was resected at the level between the S1 and S2 spinal nerves innervating the tail. Two weeks after the injury, the intrathecal (i.t.) catheter was implanted. Five days after the catheterization, the rats were injected with atropine (non-selective muscarinic antagonist, 30 μg), mecamylamine (non-selective nicotinic antagonist, 50 μg), pirenzepine (M₁ muscarinic antagonist, 10 μg), methoctramine (M₂ antagonist, 10 μg) or 4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine methiodide (4-DAMP) (M₃ antagonist, 10 μg). Ten minutes after the injection, EA was applied to the ST36 acupoint for 30 min. The cold and warm allodynia were assessed by the tail immersion test [i.e., immersing the tail in cold (4°C) or warm (40°C) water and measuring the latency of an abrupt tail movement] before and after the treatments. The i.t. atropine, but not mecamylamine, blocked the relieving effects of EA on cold and warm allodynia. Furthermore, i.t. pirenzepine attenuated the antiallodynic effects of EA, whereas methoctramine and 4-DAMP did not. These results suggest that spinal muscarinic receptors, especially M₁ subtype, mediate the EA-induced antiallodynia in neuropathic rats. J. H. Park and S. K. Kim have contributed equally to this work.     

脑缺血再灌流对大鼠海马FOS蛋白的诱导及电针对其的影响

目的　探讨脑缺血再灌流后电针对大鼠海马FOS蛋白表达的影响。方法　采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌流损伤模型 ,电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 ,频率 2～ 2 0Hz,强度以肌肉轻微抖动为准 ,持续 30min ,4h后观察海马FOS蛋白的表达。结果　电针能明显加强脑缺血再灌流后海马各区FOS蛋白的表达。结论　缺血再灌流可诱导海马FOS蛋白的显著表达 ;电针信息对缺血后海马神经元的功能可能会有影响。     

电针结合文拉法辛对抑郁症患者抑郁症状及睡眠改善作用的对照研究

目的观察电针结合文拉法辛对抑郁症患者抑郁症状及睡眠的改善作用。方法将40例抑郁患者随机分为对照组和研究组,各20例。对照组给予文拉法辛治疗,研究组给予电针结合文拉法辛治疗,共观察2周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定疗效,多导睡眠检测睡眠状况,并使用不良反应量表（TESS）评定不良反应。结果电针结合文拉法辛组显效率为65％,对照组显效率为60％,两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;电针结合文拉法辛组第1周末与单纯文拉法辛治疗组HAMD评分比较差异有统计学意义（P〈0．05）;电针结合文拉法辛组对睡眠的改善作用优于单纯文拉法辛治疗组（P〈0．05）;电针结合文拉法辛组不良反应发生率为39．2％,对照组为37．1％,两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论电针结合文拉法辛与单纯文拉法辛治疗抑郁症疗效相当,不良反应相似,但是起效较单纯使用文拉法辛快,而且对睡眠状况改善更好。     

电针刺激预处理对C57BL6小鼠前脑缺血的保护作用研究

目的探讨电针刺激预处理是否对C57BL6小鼠前脑缺血具有保护效应。方法雄性C57BL6小鼠20只,18～20g,随机分为2组（n=10）：对照组行单纯缺血再灌注,即阻闭双侧颈总动脉（BCCAO）20min后进行再灌注;电针组接受电针刺激预处理百会穴30min,连续5d,最后一次预处理后24h接受BCCAO20min。再灌注24h后对所有动物进行神经功能评分并取脑行HE染色。结果再灌注24h,电针刺激预处理组动物神经功能评分显著优于对照组（P〈0.05）,电针刺激预处理组动物海马CA1区坏死神经元数量明显少于对照组（P〈0.05）。结论电针刺激预处理对C57BL6小鼠前脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针预处理脑保护的研究进展

背景 如何减轻脑缺血损伤仍是一个世界性的难题和亟待解决的问题.预处理和缺血耐受的发现为防治缺血性脑损伤的研究提供了新思路.目的 分析总结电针(electroacupuncture,EA)预处理脑保护的作用及其相关机制的文献资料.内容 描述了EA预处理的发现;与“逆针灸”的关系;适宜参数和作用规律和可能作用机制.趋向 E...     

针刺对大鼠缺血再灌注后脑细胞内钙稳态的影响及脑保护的机制探讨

目的探讨针刺对抗脑缺血再灌注所致脑细胞凋亡的机制。方法采用线栓法制作SD大鼠脑缺血再灌注动物模型,于脑缺血30m in再灌注30m in时给予针刺干预,于再灌注72h处死动物取材,分别作脑细胞内游离钙、CGRP和脑细胞凋亡的检测。结果针刺干预组与单纯脑缺血再灌注组比较,脑细胞内游离钙明显降低(P<0.05),CGRP的表达明显增强(P<0.05),脑细胞凋亡数目明显减少(P<0.05)。结论针刺通过调节钙稳态及介导CGRP的分泌,减少脑缺血再灌注后脑细胞的凋亡,增强脑组织对脑缺血缺氧的耐受性。     

眶内电针治疗颅脑外伤后动眼神经麻痹的疗效及相关因素分析

目的回顾眶内电针治疗颅脑外伤后动眼神经麻痹的病案,分析影响疗效的相关因素。方法回顾性分析于我院接受眶内电针治疗的头外伤后动眼神经麻痹患者临床资料,使用多因素分析等方法对性别、年龄、颅脑损伤程度、动眼神经麻痹程度、眼运动神经麻痹评分、病程、治疗次数等可能影响疗效的因素进行分析。结果 90例患者中痊愈24例,显效及有效共46例,无效20例,总有效率77. 8%。患者眼运动神经麻痹各项评分均明显减小,差异有统计学意义(P均0. 001);其中眼睑运动和水平内收较下视运动、瞳孔散大及光反射改善明显。回归分析:GCS严重程度、病程为针灸有效的危险因素,(β=-3. 835,P=0. 016;β=-4. 618,P=0. 049)治疗次数为保护因素(β=0. 406,P=0. 006);病程90天的患者疗效差,针灸有效的可能性低,为≤90天的1/100 (P 0. 05)。结论眶内电针可有效治疗头外伤后动眼神经麻痹,其中眼外肌较眼内肌恢复更好。其有效性受颅脑损伤程度,病程和治疗次数影响,GCS评分重,病程长、治疗次数少者针灸有效的可能性低。     

电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响

目的 评价电针足三里穴和尺泽穴对脓毒症患者急性肺损伤的影响.方法 脓毒症并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者60例,性别不限,年龄43 ～ 78岁,体重49 ～ 89 kg,急性病生理学和慢性健康评价-Ⅱ评分(APACHE-Ⅱ评分)16 ～ 23分,氧合指数125～256 mm Hg.采用随机数字表法,将患者分为3组(n=20):常规治疗组(S组)、常规治疗+电针非穴位组(SNE组)和常规治疗+电针穴位组(SE组).S组给予常规治疗,SE组在常规治疗基础上,电针刺激足三里和尺泽穴,参数:疏密波(2/50 Hz)波宽300 μs,刺激电流由0开始,以0.1 mA的梯度逐渐增大,逐渐达到患者能耐受的最大水平,然后维持刺激强度在此水平,持续刺激30 min,1次/d,连续5d.SNE组常规治疗基础上,电针刺激非穴位,电针刺激参数同SE组.于电针刺激前(T1)、电针刺激结束后3 d(T2)及5 d(T3)时取动脉血样,行血气分析,计算氧合指数,行APACHE-Ⅱ评分.T1、T3时取静脉血样和行肺泡灌洗,取支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定血清及BALF中TNF-α和IL-10的浓度.记录电针刺激结束后5d内器官功能障碍综合征的发生情况和生死情况.结果 与T1时比较,T2、T3时3组氧合指数均升高,APACHE-Ⅱ评分降低,L时3组血清和BALF TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0.05或0.01);与T2时比较,T3时3组氧合指数均升高,APACHE-Ⅱ评分降低(P＜0.05);与S组比较,SE组T2、T3时氧合指数升高,T3时APACHE-Ⅱ评分降低,血清和BALF中TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高(P ＜0.05或0.01),SNE组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).3组器官功能障碍综合征发生率和生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针刺足三里和尺泽穴有助于减轻脓毒症患者急性肺损伤,其机制可能与调节促炎因子/抗炎因子平衡,抑制炎症反应有关.