依达拉奉联合硫酸镁和大剂量纳洛酮治疗急性脑卒中的临床观察

目的探讨依达拉奉联合硫酸镁和大剂量纳洛酮治疗急性脑卒中的疗效。方法 112例急性脑卒中患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组46例。对照组给予依达拉奉,观察组联合应用硫酸镁、大剂量纳洛酮。比较两组神经功能缺损评分、血液流变学指标及疗效。结果观察组总有效率为86.96%(40/46),对照组为60.87%(36/46),比较差异有统计学意义(P<0.01);两组治疗后NDS评分和血液流变学指标均显著下降(P<0.05),观察组较对照组下降更为显著,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组均无不良反应。结论依达拉奉联合硫酸镁和大剂量纳洛酮治疗急性脑卒中能更快改善神经功能,促进血液循环,显著提高疗效,且无不良反应。     

依达拉奉联合奥扎格雷钠联合治疗急性进展性脑梗死的疗效观察

目的研究依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗120例急性进展性脑梗死的临床疗效。方法 120例急性脑梗死患者,随机将其分为一般对照组60例和治疗组60例。对于一般对照组和联合静脉溶栓亚低温治疗组,均给予常规治疗,复方丹参注射液和奥扎格雷钠静脉滴注和口服肠溶阿司匹林片;对于治疗组,给予依达拉奉联合奥扎格雷钠联合治疗。结果治疗组患者的临床疗效均明显优于对照组,与对照组相比较,具有显著性差异(P<0.05)。治疗组患者神经功能缺损程度评分效果明显优于对照组,与对照组相比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论依达拉奉联合奥扎格雷钠联合治疗急性进展性脑梗死患者是安全有效的方法。     

长春西汀联合依达拉奉治疗脑梗死后血管性认知障碍疗效分析

目的观察脑梗死后血管性认知障碍者临床使用依达拉奉、长春西汀治疗的有效性。方法选取我院2014年7月~2016年10月期间收治的84例脑梗死后血管性认知障碍者,按随机排列表法分为两组,其中对照组41例(应用依达拉奉)、观察组43例(加用长春西汀)。疗程结束后对患者智能状态、认知功能进行评分并与治疗前进行比较,评估患者神经功能缺损情况以及预后情况,观察两组患者认知障碍治疗效果,统计治疗期间不良事件发生情况。结果观察组不良事件发生率为4.7%,与对照组的2.4%比较,组间差异无统计学意义(P0.05);智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估表(Mo CA)评分入院时两组差异无统计学意义(P0.05),用药后观察组评分高于对照组(P0.05);治疗前NIHSS评分组间差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组评分均有明显降低,且疗后7 d、1个月研究组评分低于对照组(P0.05);观察组总有效率为95.3%,相比于对照组的85.4%,观察组治疗效果更佳(P0.05);治疗后7 d、1个月研究组m RS低于对照组(P0.05)。结论脑梗死后血管性认知障碍者临床以依达拉奉、长春西汀联合治疗,患者认知障碍、神经功能、智能状态改善明显,临床治疗效果理想、预后情况好、用药安全性高。     

依达拉奉联合硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床效果及对同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨依达拉奉联合硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床效果及对同型半胱氨酸水平的影响。方法采用便利抽样法选取2018年6月～2019年6月我院收治的60例急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。两组患者均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上采用依达拉奉联合拜阿司匹林进行治疗,观察组在常规治疗基础上采用依达拉奉联合硫酸氢氯吡格雷进行治疗。比较两组治疗效果、治疗前后血清同型半胱氨酸水平及不良反应发生率。结果观察组总有效率为93.33%,显著高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗前血清同型半胱氨酸水平比较,差异无统计学意义(P0.05);两组治疗后血清同型半胱氨酸水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),观察组治疗后血清同型半胱氨酸水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉联合硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死临床效果显著,能降低同型半胱氨酸水平,且不良反应发生率低,值得临床推广。     

依达拉奉联合尼莫地平序贯疗法对脑出血患者神经功能及血清NSE、OPN、BDNF表达的影响

目的探讨依达拉奉联合尼莫地平序贯疗法对脑出血患者神经功能及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、骨桥蛋白(OPN)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法收集我院自2016年1月～2019年2月收治的76例脑出血患者,按随机数字表法分为两组,各38例。两组均给予神经内科常规综合治疗,对照组加用尼莫地平序贯疗法,观察组在对照组基础上联合依达拉奉治疗。比较两组神经功能、血肿与周围水肿体积及疗效,检测两组血清NSE、OPN、BDNF水平变化情况。结果治疗后,观察组NIHSS评分低于对照组(P0.01);观察组总有效率为92.11%,高于对照组的73.68%(P0.05);治疗后,观察组血肿体积与周围水肿体积均小于对照组(P0.05);治疗后,观察组血清NSE、OPN低于对照组,BDNF高于对照组(P0.05)。结论依达拉奉联合尼莫地平序贯疗法治疗脑出血效果确切,可显著缩小血肿及其周围水肿体积,解除血肿占位效应,恢复患者神经功能,改善生化指标。     

丁苯酞软胶囊联合依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能的影响

目的探讨丁苯酞软胶囊联合依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能的影响。方法选取2017年1月～2018年1月在我院住院的急性脑梗死患者100例,所有患者根据治疗方法不同分为观察组50例,对照组50例,两组患者均予常规降颅压、降压、控制血糖及营养脑神经、维持水电解质酸碱平衡等治疗。对照组予依达拉奉30 mg溶于100 mL生理盐水,静滴,每天2次,连续治疗14 d;观察组同时加用丁苯酞软胶囊0.2 g口服,每天3次,连续治疗14 d。比较两组患者治疗后的临床疗效及NIHSS评分的变化情况。结果治疗后结果显示,观察组的临床总有效率达96.0%,显著高于对照组,与对照组的临床疗效比较,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者治疗14 d后的NIHSS评分为(9.1±1.5)分,显著低于治疗前及对照组,组间及组内比较差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞软胶囊联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切,且明显改善脑梗死患者的神经功能,值得广泛推广和应用。     

依达拉奉联合尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的 观察依达拉奉联合尿激酶治疗急性脑梗死的疗效及其安全性.方法 将120例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组应用依达拉奉联合尿激酶治疗,对照组单用尿激酶,于治疗前及治疗后7、14d对患者进行神经功能缺损评分,治疗14d进行疗效比较.结果 治疗后7、14d治疗组神经功能缺损与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗14d治疗组疗效明显优于对照组,治疗组总有效率为 91.7%,对照组总有效率为81.7%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉联合尿激酶治疗急性脑梗死疗效确切、安全.     

在中国应用依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效的Meta分析

目的评价国内重要文献数据库的资料中依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法计算机检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、Pubmed、eBASE（截止至2008年12月）及其参考文献,筛选所有使用依达拉奉治疗急性脑梗死的随机对照试验（RCT）,对照组为采用常规治疗的急性脑梗死患者。检索时限定研究对象为急性脑梗死患者,语种为中、英文。采用Jadad7分评分法评价所纳入文献的质量。疗效评价指标采用治疗结束后神经功能缺损评分变化或神经功能缺损改善率,安全性评价指标为不良反应发生率。由两名评价员独直检索和评价质量,采用RevMan4．2软件进行Meta分析。结果共检出符合标准的应用依达拉奉治疗急性脑梗死的RCT文献169篇,筛选出采用中国卒中量表（CSS）评分并行临床疗效判定的55篇文献（依达拉奉治疗组为2281例,对照组为2262例）。其中2篇Jadad评分为4分,属高质量文献;7篇为3分,16篇为2分,其余得分均为1分,均属低质量文献。其中49篇为阴性对照（依达拉奉治疗组为1957例,对照组为1958例）,合并效应值OR=2．81,95％CI：2．45～3．21,与阴性对照组比较,用依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显著,两组间差异有统计学意义[依达拉奉治疗组有效率为61．52％（1024／1957）,对照组有效率为37．64％（737／1958）;P〈0．00001];另6篇为胞二磷胆碱阳性对照（依达拉奉治疗组为324例,对照组为304例）,合并效应值OR=2．16,95％CI：1．55～3．00。认为与阳性对照组比较,用依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显著,两组间差异有统计学意义[依达拉奉治疗组有效率为61．73％（200／324）,对照组有效率为43．75％（133／304）;P〈0．00001]。结论中国现有数据库的临床资料显示,依达拉奉可改善急性脑梗死后神经功能缺损评分和转归。     

依达拉奉对外伤性脑出血患者高敏C-反应蛋白浓度的影响

目的观察依达拉奉与外伤性脑出血患者血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）浓度的相关性。方法将422例外伤性脑出血患者随机分为依达拉奉治疗组（301例）和常规对照组（121例）。治疗组在常规治疗的基础上,给予依达拉奉30mg＋生理盐水100ml静脉滴注,30min内滴完,2次,d,21d为1个疗程。分别入院24h内于治疗前,治疗后7d、14d、21d行神经功能缺损评分（CSS）检测（采用中国脑卒中神经功能缺损评分量表）,并测量hs—CRP浓度。结果治疗后2组患者的神经功能缺损评分均有所降低,但依达拉奉治疗组神经功能缺损评分降低程度显著大于对照组（P〈0．05）,且随着依达拉奉应用时间的延长,其差异的显著性加大：治疗后7d、14d2组间CSS评分的差异显著（P〈0．05）,21d后差异更显著（P〈0．01）。治疗前2组患者hs—CRP浓度差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗第7d末、14d末、21d末,依达拉奉治疗组hs—CRP浓度、CSS均显著低于对照组（均P〈0．05）。治疗组未见明显不良反应。结论依达拉奉可降低外伤性脑出血患者的hs—CRP浓度,促进外伤性脑出血患者的神经功能恢复,且副作用少。     

依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤

目的探讨新型的自由基清除剂依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理H9c2心肌细胞以建立化学性低氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量变化;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像测定细胞内活性氧(ROS)水平;JC-1染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP)。结果应用100～1000μmol/L CoCl2处理H9c2心肌细胞24 h,呈浓度依赖性地降低细胞存活率;在12～36 h范围内,800μmol/L CoCl2呈时间依赖性地抑制细胞存活率;10～40μmol/L EDA或500～2000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS的清除剂)预处理H9c2心肌细胞1 h呈浓度依赖性地对抗CoCl2对细胞存活率的抑制作用;在800μmol/LCoCl2处理H9c2心肌细胞前1 h,应用40μmol/L EDA预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的细胞内ROS生成增多,还能抑制CoCl2的致细胞凋亡作用及MMP的损伤作用。结论 EDA能保护心肌细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,此心肌细胞保护作用可能与其抗氧化作用及保护MMP有关。