肝脏局灶性结节性增生

目的：探讨肝脏局灶性结节性增生（FNH）的临床诊断特点及治疗选择。方法：回顾性分析28例经手术后病理证实为FNH患者的临床资料。结果：在28例患者中,20例（71.4%）无明显症状,24例（85.7%）肝功能正常,3例（10.7%）HBsAg阳性,甲胎蛋白及癌胚抗原检查均正常。超声检查20个（75.0%）病灶为低回声,超声造影3个（75%）病灶为快进慢出。多数病灶CT和MRI检查有特征性表现。治疗采用肝脏不规则切除术,24例定期随访3个月至6年。患者术后疗效确切,未见肿瘤复发,包括术后病理显示存在不典型增生的4个病灶。结论：FNH无特异性的临床表现;影像检查对其有较高的诊断价值;对有治疗指征者,手术切除是较好的选择。     

专业防治宣教与高知人群血管性痴呆疾病负担的相关性

目的：研究专业防治宣教与高知人群血管性痴呆疾病负担的相关性。方法300例高知血管性痴呆者作为调研对象。评价其认知功能、日常生活的能力、伤残和存活年限,将患者分为A、B、C3组,A组接受宣教0次,B组接受宣教1～3次,C组接受宣教≥4次。计算出DALY（即伤残调整寿命年）的数值。结果3组DALY值中,A组为7·63±2·37,B组为7·51±1·75,C组为4·93±0·48,3组差异有统计学意义（均 P＜0·05）。结论专业化防治宣教和高知人群的血管性痴呆疾病负担相关,随着宣教次数（≥4次最佳）的增多,DALY值逐渐减小。     

miR146a基因多态性与早发型阿尔茨海默病的关联性研究

目的 探讨miR146a的基因多态性与早发型阿尔茨海默病（EOAD）的关系.方法 本研究共纳入103例EOAD患者和100名健康对照组人群,采用SnapShot分型技术检测miR146a基因的rs2910164和rs57095329的多态性.结果 病例组的rs57095329位点的基因型和等位基因频率与健康对照组比较,差异有统计学意义（基因型P=0.027 0,等位基因频率P=0.004 2）,而rs2910164的病例组和对照组基因型和基因频率差异无统计学意义（基因型P=0.595 7,等位基因频率P=0.322 6）.结论 miR146a基因的rs57095329多态位点与EOAD的发病风险具有相关性,rs57095329的G等位基因是EOAD的发病风险的保护因素.     

Aktl在颞叶癫痫大鼠海马中的表达变化

目的研究颞叶癫痼模型海马区神经元Aktl表达变化,探讨其在癫痫发生发展中的作用。方法采用氯化锂．匹罗卡品方法制备颞叶癫痴大鼠模型,Westernblotting检测海马区总蛋白、Quantitvone软件行灰度值分析;免疫组织化学染色观察海马各区Aktl蛋白表达变化,计数不同处理组阳性神经元数目。结果Westernblotting检测结果显示,与正常对照组相比,癫痫模型组大鼠于癫痫持续状态发作即刻海马区Aktl蛋白表达升高（t=2．445,P=0．034）,并于第30天时达峰值水平（}=1．214,P=0．002）,发作后24h表达水平迅速降低,并低于正常值范围（t=4．294,P=0．000）,其余各测量时间点表达无明显改变;与氯化锂组相比,癫痼模型组大鼠于癫痫持续状态后1h海马区Aktl蛋白表达开始降低,24h降至最低水平（t：4．134,P=0．000）,至发作48h后开始逐渐升高（t=2．481,P=0．002）,并于发作第7天时升至氯化锂组水平。免疫组织化学染色显示,癫痫持续状态发作后海马CA3区Aktl蛋白表达阳性神经元数目立即增加,12h达高峰（t=16．586,P：0．000）,48h减少并降至正常值水平（t=0．357,P=0．089）,发作后第10天再次增加（t=3．123,P=0．000）,于第30天时阳性神经元数目再次达峰值水平（t=18．339,P=0．000）,第50天开始恢复至正常值水平（t=3．219,P=0．000）;氯化锂组仅海马CA3区Aktl蛋白表达于实验初始（0h）升高并高于正常对照组（P〈0．05）,海马CA1和CA2区Aktl蛋白表达变化组间差异均无统计学意义（P〉O．05）。结论海马及海马CA3区Aktl蛋白表达均呈现癫疝持续状态后升高、降低、再升高的动态过程,提示可能存在神经元保护作用,对抗细胞凋亡、促进细胞存活。     

老年期抑郁症的单光子发射计算机断层扫描研究

目的 了解老年期抑郁症(ED)的脑血流灌注特点,为相关神经科学理论提供实验室数据。方法 对26名健康老人、22例ED及26例阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者作脑血流灌注检查。结果 与健康老人相比,ED存在右顶叶、双侧额叶和双侧枕叶低灌注(P<0.05),与AD相比,ED的扣带回、双侧颞叶、双侧基底节和双侧丘脑灌注明显较高(P<0.05)。ED在颞叶、额叶、枕叶和丘脑处的双侧灌注不对称(P<0.05),除丘脑灌注为左侧高于右侧外,其余均为左侧低于右侧。判别分析结果为右顶叶、左颞叶、左额叶、左枕叶和扣带回进入判别方程,ED的判别方程对ED诊断的敏感性和特异性分别为100％和94.2％。结论 ED脑血流灌注兼具一般抑郁症和本身的特点,右顶叶、左颞叶、左额叶、左枕叶和扣带回灌注对ED的诊断有重要意义,支持额叶、边缘系统及其它相关区域共同构成情绪调节回路的假设。     

白血病抑制因子抑制神经元凋亡及促进内源性神经干细胞的增殖**

背景：研究表明白血病抑制因子能提升内源性神经干细胞的增殖及改变其分化方向,但还没有研究证实其是否能影响神经元的凋亡。 目的：观察白血病抑制因子干预下神经元的凋亡及内源性神经干细胞的增殖情况,以及二者是否有一定相关性。 方法：c57BL小鼠32只,随机分为假手术组,白血病抑制因子组,帕金森病组及正常对照组。除正常对照组外,其他3组均接受三维脑立体定向注射6-羟基多巴胺制备小鼠帕金森病模型。造模后2 h,假手术组只接受ALZET锇药物泵导管植入术,但不植入泵导管;白血病抑制因子组接受ALZET锇药物泵导管植入术,经泵导管将白血病抑制因子直接缓慢释放到脑脊液中,帕金森病组给予生理盐水。 结果与结论：与帕金森病组相比,白血病抑制因子组小鼠运动功能明显改善,内源性神经干细胞显著增殖,凋亡细胞数呈显著性下降,二者之间存在相互关系。白血病抑制因子可能是一种能有效重建变性神经系统的神经营养因子。     

癫痫持续状态大鼠内质网应激预适应对海马神经元保护作用的实验研究

目的 探讨2-脱氧葡萄糖诱导内质网应激预适应对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。方法 采用2-脱氧葡萄糖连续腹腔注射诱导内质网应激,并在此基础上制备氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态大鼠模型。Nissl染色观察癫痫持续状态后海马神经元损伤情况、计数海马CA1和CA3区存活神经元数目;免疫组织化学检测海马CA3区内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和X盒结合蛋白1（XBP-1）表达变化。结果 与癫痫持续状态组相比,癫痫持续状态后第7天时内质网应激预适应组大鼠海马存活神经元数目增加,以CA1区显著（t=5.353,P=0.000）。癫痫持续状态组大鼠发作后6 h,海马CA3区GRP78和XBP-1表达水平升高且高于对照组（均P=0.000）,于发作第2天达峰值水平（均P=0.000）;内质网应激预适应组大鼠发作前海马CA3区GRP78和XBP-1表达即高于对照组（均P=0.000）,GRP78在发作后24 h和2 d时维持在峰值水平（均P=0.000）,XBP-1在发作后24 h达峰值水平（P=0.000）;内质网应激预适应组大鼠海马CA3区GRP78和XBP-1表达在癫痫持续状态前,以及癫痫持续状态后6、12、24 h均高于癫痫持续状态组（均P=0.000）,至第2和7天时与癫痫持续状态组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 经2-脱氧葡萄糖诱导的内质网应激预适应对癫痫持续状态大鼠海马神经元具有保护作用,而XBP-1-GRP78信号转导通路的活化可能是其机制之一。     

Caveolin的生物学功能及其在疾病中的作用

Caveolae由胆固醇、鞘脂及蛋白质组成.Caveolin是Caveolae的标记蛋白,参与胞吞和胞内运输作用、胆固醇运输、信号传导、血管生成等过程,与病原体感染、阿尔茨海默病、糖尿病、肌肉病变、肿瘤、心肺疾病等有密切关系.     

亲情关系与心脑血管疾病

目的:探讨亲情因素对心脑血管疾病发病的影响。方法:对212例老干部进行无记名问卷调查。内容包括:夫妻间性格、经济支配权、夫妻性生活、夫妻间感情与子女交谈及子女的孝敬6项因素,其程度分好、一般、不好三个层面。结果:夫妻间经济支配权、性格与子女交谈多少对心脑血管病的发生影响较小(P>0．05);夫妻间感情、性生活和谐度和子女的孝敬程度对发病影响大(P<0．05)。结论:应重视夫妻间的感情和性生活的和谐程度,子女的孝敬程度,以减少心脑血管疾病发病率。     

Dynamics of a novel pathogen in an avian host: Mycoplasmal conjunctivitis in house finches

In early 1994, a novel strain of Mycoplasma gallisepticum (MG)--a poultry pathogen with a world-wide distribution--emerged in wild house finches and within 3 years had reached epidemic proportions across their eastern North American range. The ensuing epizootic resulted in a rapid decline of the host population coupled with considerable seasonal fluctuations in prevalence. To understand the dynamics of this disease system, a multi-disciplinary team composed of biologists, veterinarians, microbiologists and mathematical modelers set forth to determine factors driving and influenced by this host-pathogen system. On a broad geographic scale, volunteer observers ("citizen scientists") collected and reported data used for calculating both host abundance and disease prevalence. The scale at which this monitoring initiative was conducted is unprecedented and it has been an invaluable source of data for researchers at the Cornell Laboratory of Ornithology to track the spread and magnitude of disease both spatially and temporally. At a finer scale, localized and intensive field studies provided data used to quantify the effects of disease on host demographic parameters via capture-mark-recapture modeling, effects of host behavior on disease and vice-versa, and the biological and genetic profiles of birds with known phenotypic characteristics. To balance the field-based component of the study, experiments were conducted with finches held in captivity to describe and quantify the effects of experimental infections on hosts in both individual and social settings. The confluence of these various elements of the investigation provided the foundation for construction of a general compartmentalized epidemiological model of the dynamics of the house finch-MG system. This paper serves several purposes including (i) a basic review of the pathogen, host, and epidemic cycle; (ii) an explanation of our research strategy; (iii) a basic review of results from the diverse multi-disciplinary approaches employed; and (iv) pertinent questions relevant to this and other wildlife disease studies that require further investigation.