TCD观察动脉瘤性SAH后脑血管痉挛的血流动力学改变

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的血流动力学改变。方法经CT、DSA证实为动脉瘤性SAH患者179例,床旁经颅超声多谱勒(TCD)在术前、术后1~3d、5~7d、9~11d、12~14d记录并分析大脑中动脉(M CA)的血流参数及频谱改变。结果M CA平均血流速度(Vm)于SAH后1~3d开始升高,5~7d、9~11d达到高峰;L I(血管痉挛指数)为3~6时预后良好;>6时可以出现神经系统功能损害,颅内压增高且有脑血管痉挛(CV S)者预后较差。结论TCD能无创、实时评价SAH后CV S的动态变化,可以推断SAH后CV S的严重程度及临床转归。     

细胞内游离Ca2+在发育中大鼠皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用

目的: 观察细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca2+通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca2+]i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmol*L-1、AP-5 50 μmol*L-1、尼莫地平10 μmol*L-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca2+]i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca2+]i改变程度不同.这种[Ca2+]i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca2+通道激活是导致这种[Ca2+]i改变及神经元损伤的关键环节.     

鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应及环磷酰胺影响

目的 探讨脑缺血再灌注不同缺血区域炎症反应特点及环磷酰胺影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、对照组、环磷酰胺预处理组,建立局灶性脑缺血再灌注模型.用免疫组化法和生化法观察额顶部皮质和基底节区P-选择素表达、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;并进行TTC染色和HE染色.结果 (1)再灌注3h缺血侧额顶部皮质和基底节区出现P-选择素表达,12h达高峰.环磷酰胺预处理组和对照组相比较,差异无显著性(P＞o.05).(2)再灌注12h以后MPO活性明显升高.基底节区的MPO活性在再灌注48h达到高峰后下降.额顶部皮质MPO活性在再灌注24h达到高峰后至96h仍维持较高水平.和对照组相比较,环磷酰胺预处理组MP(活性升高受抑制(P＜0.05).(3)环磷酰胺预处理可显著缩小脑梗死体积(P＜0.05).结论 (1)脑缺血再灌注损伤存在主动性炎症反应,额顶部皮质比基底节区的炎症反应更持久和剧烈.(2)环磷酰胺减少缺血侧中性粒细胞浸润数量,具有神经保护作用,但不直接影响P-选择素的表达.     

大鼠脑缺血再灌注后水孔蛋白-4的免疫组化表达与脑水肿关系的研究

目的　研究大鼠脑缺血再灌注后脑组织中水孔蛋白 - 4 (AQP- 4 )的表达与脑水肿的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,经免疫组化法测定 AQP- 4表达阳性细胞数 ,干、湿重法测定脑水含量 ,脑水肿以脑水含量评价。结果　脑缺血再灌注后 12 h,脑缺血坏死周边区 AQP- 4表达阳性细胞及脑水含量增加 ,于 4 8～ 12 0 h 达到高峰 ,16 8h后仍处于较高水平 ,两者之间呈正相关 (r=0 .95 8,P<0 .0 1)。结论　脑缺血再灌注后AQP- 4参与脑水肿的发生 ,为脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。     

尿激酶溶栓对大鼠局灶性脑缺血基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的研究大鼠局灶性脑缺血后应用尿激酶(urokinase,UK)溶栓对基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨MMP-9在UK溶栓引起的再灌注损伤及出血性转化中的作用。方法将实验动物随机分成3组进行研究(1)UK溶栓组;(2)缺血对照组;(3)假手术组。分别用免疫组织化学方法分析3组缺血后24hMMP-9的表达,对比研究两组MMP-9表达的差异性。结果缺血后24h前两组均有MMP-9的表达,但是UK溶栓组表达的程度明显高于缺血对照组;假手术组无MMP-9的表达。结论(1)缺血能导致MMP- 9的表达。(2)UK溶栓引起MMP-9表达的上调。     

载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的相关性分析

目的　探讨载脂蛋白 E基因多态性与脑梗死的关系。方法　通过聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)分析结合 DNA直接银染技术检测 6 6例脑梗死 (CI)患者的载脂蛋白 E(Apo E)基因型 (其中家系中有明确脑梗死先证者的家族聚集性脑梗死 (FMACI)亚组 2 6例 ,家系中无脑卒中史的非家族聚集性脑梗死 (NF-MACI)亚组 4 0例 ) ,并与 90例健康对照组比较 ,同时检测血脂、脂蛋白 (a) [L P(a) ]及部分载脂蛋白。结果　脑梗死组ε3/4基因型频率明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,ε3/3基因型频率明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;两脑梗死亚组之间的ε3/4/ε3/3基因型频率虽有上升 /下降趋势 ,但未发现明显的统计学差异 ;FMACI组高密度脂蛋白 (HDL )水平明显低于 NFMACI组 (P<0 .0 5 )。结论　 Apo E基因多态性与脑梗死的发生有关 ,ε4等位基因是脑梗死的易感因子 ,ε3等位基因对脑梗死的发生有保护作用 ;Apo E基因多态性和 HDL水平双重作用于家族聚集性脑梗死的发生。     

颅骨钻孔颅内血肿抽吸术治疗高血压脑出血的临床研究

目的　探讨应用颅骨钻孔颅内血肿抽吸术治疗高血压脑出血。方法　总结分析血量在 30ml以上的高血压脑出血患者 60例经微创手术治疗的情况及预后 ,并设传统开颅手术为对照组进行比较。结果　微创组 60例中 ,总有效率达 83 % ,其中完全恢复生活能力和部分恢复生活能力占 48.3 % ,均明显优于对照组。结论　微创颅内血肿清除术对高血压脑出血患者的治疗效果明显优于传统开颅血肿清除术     

腹部手术后并发下肢深静脉血栓16例分析

目的　探讨腹部手术后并发下肢深静脉血栓形成 (DVT)的原因、诊治要点和预防措施。方法　回顾性分析 1 6例腹部手术后并发DVT病人的临床特点及诊断、治疗方法。结果　发生DVT的高危因素是复合创伤、恶性肿瘤、血粘度增高、老年病人、合并高血压病、糖尿病及术后常规应用止血药等。本组 1 6例均治愈 ,无一例发生肺栓塞等严重后果。结论　腹部手术后并发DVT者要积极早期治疗 ,对发生DVT的高危人群术前、术后应采取预防措施     

血浆蛋白C、蛋白S与脑梗死的相关性研究

目的研究血浆蛋白C、蛋白S与脑梗死发病的关系。方法对64例脑梗死患者及15例正常对照组进行血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)检测,并分析其与脑梗死严重程度、年龄及其它脑梗死危险因素之间的关系。结果实验组血浆PC浓度(4.97±1.82μg/ml)与对照组血浆PC浓度(4.74±1.95μg/ml)之间差别无统计学意义;首发组血浆PC浓度(5.28±1.85μg/ml)与复发组血浆PC浓度(4.03±1.40μg/ml)之间差别有统计学意义(P=0.016);实验组血浆PS浓度(7.47±3.87μg/ml)与对照组血浆PS浓度(12.06±3.99μg/ml)之间差别有统计学意义,中老年组血浆PS浓度(6.58±3.33μg/ml)与青年组血浆PS浓度(9.28±4.33μg/ml)之间差别有统计学意义。结论PC降低是复发性脑梗死的危险因素之一;游离PS降低是脑梗死的危险因素;PS水平的降低导致PC功能的降低,进而凝血功能障碍,导致脑梗死的发生。