岩黄连提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究岩黄连提取物对小鼠肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组（联苯双酯,600ng／g）,岩黄连高、中、低剂量组（15．0、30．0、60．0μg/g）。各组给予相应药物连续灌胃10d后,除正常组外,余组采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,肝脏指数及脾脏指数,观察岩黄连提取物对肝损伤的保护作用。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,肝组织SOD降低,MDA升高,肝脏指数增大,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,岩黄连高、低剂量组小鼠血清ALT含量降低,岩黄连高、中、低剂量组小鼠血清AST含量降低,岩黄连各剂量组小鼠肝组织SOD升高、MDA降低,肝脏指数降低,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与阳性对照组比较,岩黄连中剂量组ALT含量及岩黄连高剂量组AST含量差异有统计学意义（P〈0．05）。岩黄连各剂量组之间各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论岩黄连提取物对CCl。引起的小鼠肝脏损伤有保护作用。     

Development of an experimental model of liver cirrhosis in rabbits

1. The aim of the present study was to develop an experimental model of liver cirrhosis in rabbits using CCl4 and phenobarbital. 2. Liver cirrhosis was induced in male New Zealand white rabbits (n = 10) by intragastric administration of CCl4 once weekly starting 14 days after the addition of phenobarbital to the drinking water (50 mg/day). Controls received phenobarbital only (n = 7). Alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), albumin and bilirubin levels were determined throughout CCl4 treatment. The initial dose of CCl4 was 20 microg and subsequent doses were calculated to maintain AST and ALT levels between 400 and 800 IU/L for the duration of treatment (16 weeks). Indocyanine green (ICG) clearance was performed before and at the end of CCl4 treatment. Animals were killed at 16 weeks and three fragments of each liver lobe were processed for histological examination. A semiquantitative score was used to evaluate the development of fibrosis. 3. Cirrhosis developed in 80% of rabbits treated with CCl4. These animals did not gain weight compared with controls (P < 0.05). A significant reduction of ICG clearance was observed in CCl4-treated rabbits compared with controls (P < 0.05). The AST, ALT, bilirubin and gamma-GGT levels were elevated in CCl4-treated rabbits. 4. In conclusion, this model is successful in producing liver cirrhosis and may be useful in studies investigating metabolic, immunological or biochemical changes during the evolution of chronic liver disease.     

蒙药连翘-4味汤散对CCL4引起急性肝损伤保肝降酶作用有效部位筛选研究

目的：研究蒙药连翘-4味汤散对CCL4引起的急性肝损伤保肝降酶作用有效部位筛选.方法：采用0.25％ CCL4腹腔注射（标准为0.2mL/20g）方法制备小鼠急性肝损伤模型.造模18h后分别检测正常组、模型组、各提取物组（即石油醚、氯仿、乙酸乙酯、无水乙醇、75％乙醇、水）ig给药,连续7天给药后血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、胆碱酯酶（CHE）、单胺氧化酶（MAO）的含量和活性.结果：与正常组比较,模型组血清AST、ALT、MAO含量明显增高,P＜0.01和P＜0.05;CHE含量明显降低（P＜0.05）.各提取物组与模型组比较：石油醚提取组对AST有明显降低作用（P＜0.01）;氯仿提取组对AST有明显降低作用（P＜0.01）、对CHE有明显增高作用（P＜0.05）;乙酸乙酯提取组对CHE有明显增高作用（P＜0.05）;无水乙醇提取组对CHE有明显增高（P＜0.01）;75％乙醇提取组对AST有明显的降低作用（P＜0.05）、对MAO明显降低（P＜0.01）;水提取组对AST、ALT有明显降低作用（P＜0.05、P＜0.05）、对CHE有明显增高作用（P＜0.01）、对MAO有显著降低（P＜0.05）.结论：综合考虑蒙药连翘-4味汤散水提取物对CCL4引起急性肝损伤具有明显的保肝作用,且本次试验测定的各项指标与模型组比较均有显著差异.     

肝复乐对实验性肝硬化大鼠模型的保护作用

给大鼠反复ip CCl4诱发肝脏代谢紊乱,脂质沉积,代偿性地使肝内弥漫性纤维增生,肝脏假小叶形成,肝组织中HPA含量增加,形成肝硬化,并可见血清ALT活性升高,TP与ALB减少,A／G比值倒。肝复乐能降低CCl4肝硬化大鼠模型血清和肝组织中TCh和TG含量,升高血清ALB,逆转A/G比值,降低ALT活性,降低肝组织中含HPA含量。表明肝复乐对CCl4肝硬化具有保护作用。     

二至丸提取物对体外肝细胞损伤的保护作用

 目的：研究二至丸乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extractsof Erzhi pill,EAEP)对体外肝细胞损伤的保护作用及其机理。方法：培养L-O2型肝细胞,采用CCl4和H2O2体外分别诱导肝细胞损伤,检测培养上清液中天门冬氨酸转换酶(AST)和丙氨酸氨基转换酶(ALT)水平,测定上清液中丙二醛(MDA)的含量和过氧化物岐化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,MTT法检测细胞存活和增殖活性。结果：① EAEP(0.32～40 μg?mL-1)剂量组可明显降低由CCl4所致肝细胞培养上清液中AST和ALT水平及MDA含量的升高,还可提高由H2O2所致肝细胞存活率和SOD活力及GSH-Px活性的降低。② EAEP(0.32～40 μg?mL-1)剂量组可使H2O2升高的肝细胞培养上清液中ALT和ALT水平及MDA含量明显降低或恢复,还可提高CCl4降低的肝细胞存活率和SOD活力及GSH-Px活性。结论：提示AEEP对体外肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

肝复康对肝纤维化大鼠肝组织NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的研究中药肝复康对肝纤维化大鼠肝脏NF-κB、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）基因表达的影响。方法随机将SD大鼠分为正常对照组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量治疗组,制备CCl4肝纤维化模型,自第9周起,给予中药肝复康治疗至第20周。采用Western-Blot法检测NF-κB表达;采用RT-PCR法观察NF-κB、MMP-2和TIMP-2 mRNA水平。结果模型组大鼠肝组织NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达增加,肝复康可明显抑制上述因子的表达（P〈0.01）,且三者mRNA水平在各组间呈显著正相关。结论肝复康治疗肝纤维化可能与其抑制NF-κB、MMP-2和TIMP-2的表达有关。     

枳木具子水提取液对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的：了解枳Ju子水提取液对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用。方法：在小鼠灌胃给予药液后7d，腹腔注射四氯化碳，16h后眼眶采血测定谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）等生化指标。通过比较药物组是否明显降低四氯化碳所致的生化指标异常升高，评价药物的保护作用。结果：枳Ju子水提取液明显降低四氯化碳所致的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱苯氢酶是生化指标的异常升高。结论：枳Ju子水提取液对四氯化碳致小鼠肝损伤具有保护作用。     

鲨肝刺激物质类似物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨重组鲨肝刺激物质类似物(r-sHSA)对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:利用腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤动物模型,以血清转氨酶活性以及组织病理变化为指标判断r-sHSA对化学性肝损伤的保护作用,并通过定量RT-PCR方法测定肝组织中相关细胞因子表达量的变化。结果:8~200μg/kg r-sHSA均可显著降低损伤小鼠血清转氨酶的活性,明显减轻肝细胞肿胀,减少中性粒细胞浸润,具有显著的肝保护作用,其机制可能与r-sHSA诱导TNF-α和肝细胞生长因子(HGF)表达,并下调TGF-β1的表达有关。结论:r-sHSA对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与细胞因子的表达调控有关。     

红毛五加多糖对四氧化碳肝损伤保护作用机理探讨

目的：研究红毛五加多糖（AGP）对四氯化碳（CCl4)肝损伤保护作用机理。方法：采用大鼠CCl4肝损伤模型进行实验。结果：AGP能明显降低CCl4肝损伤大鼠的肝MDA，提高肝GSH和细胞色素P－450含量及GSH－Px活性。结论：AGP对CCl4引起的急性肝损伤保护作用机制可能与其清除自由基，抑制脂质过氧化及诱导肝药酶有关。