妇科千金方质量标志物研究

妇科千金方是治疗妇科炎症性疾病的中药复方,已被认定为国家中药保护品种和国家基本药物目录品种,并已载入《中华人民共和国药典》 2020年版,分为妇科千金片和妇科千金胶囊2个品种。妇科千金方由千斤拔、金樱根、穿心莲、功劳木、单面针、鸡血藤、党参和当归8味中药组成。通过梳理妇科千金方的化学成分、质量控制、药动学和药理作用等相关文献并结合实际研究,基于“中药质量标志物理论”进行预测分析,小檗碱、巴马汀、药根碱、新穿心莲内酯苷、穿心莲内酯、新穿心莲内酯苷元、7-O-甲基汉黄芩素、染料木苷、芒柄花苷、染料木素、柚皮素、反式阿魏酸、水杨酸和Z-藁本内酯等专属性高、可测性强,可作为妇科千金方的潜在质量标志物,为其质量控制研究提供参考。     

化痰祛瘀方对心房颤动大鼠心房纤维化的实验研究

目的：研究化痰祛瘀方对心房颤动大鼠血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)含量的影响,探讨化痰祛瘀方防治心房颤动机制。方法：将60只雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分对照组、模型组、化痰祛瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组和维拉帕米组,共6组,造模动物连续7 d采用尾静脉注射氯化乙酰胆碱ACh(66μg/mL)-CaCl₂(10 mg/mL)混合液方式建立心房颤动大鼠模型。2周后使用PowerLab 15T数据采集分析系统记录肢体Ⅱ导联心电图,监测各组心房颤动大鼠心房颤动持续时间;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清中MMP-2、TIMP-2含量。结果：心房颤动持续时间比较：与对照组比较,模型组大鼠心房颤动持续时间明显延长(P<0.05);与模型组比较,各治疗大鼠心房颤动持续时间较模型组明显缩短(P<0.05)。血清中MMP-2、TIMP-2含量比较：与对照组比较,模型组大鼠血清中MMP-2含量升高(P<0.05)、TIMP-2含量降低(P<0.01)。与模型组比较,化痰祛瘀方高剂量组、中剂量组,维拉帕米组大...     

补肾化浊方联合粪菌移植对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠生殖、代谢功能及相关炎症因子的影响

目的以肠道微生态为切入点探讨补肾化浊方联合粪菌移植治疗多囊卵巢综合征(PCOS)潜在机制。方法将30只6周龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、粪菌移植组、中药+粪菌移植组,每组6只。来曲唑1 mg/(kg d)灌胃51 d,第22日起,中药组加灌补肾化浊方21.7 g/(kg d),粪菌移植组加灌新鲜粪便2 g/(kg d),中药+粪菌移植组加灌补肾化浊方21.7 g/(kg d)和新鲜粪便2 g/(kg d),连续30 d,另设空白组。干预结束后,腹主动脉取血检测大鼠血清性激素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,HE染色观察大鼠卵巢形态学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠卵巢呈多囊样改变,体质量、睾酮、黄体生成素(LH)/促卵泡激素(FSH)、FPG、HOMA-IR、IL-18、TNF-α水平均明显升高(P<0.01,P<0.001);与模型组比较,中药+粪菌移植组可显著改善上述指标(P<0.05,P<0.01,P<0.001),中药组可显著改善除TNF-α外各项指标(P<0.05,P<0.01),粪菌移植组可显著降低PCOS大鼠LH/FSH、IL-18水平(P<0.01,P<0.001);在降低IL-18水平方面,中药+粪菌移植组作用显著优于中药组(P<0.01)。结论中药联合粪菌移植可显著改善PCOS大鼠生殖和代谢功能,改善慢性炎症状态。     

肺炎1号方的组方思路及理论创新

认为广东地区新型冠状病毒肺炎(简称"新冠肺炎")是以热毒为基本属性的疫疠之气所致,从发病季节及病邪性质看,可归属于温邪为主的疫疠范畴,可称之为"风温""温热疫".基于对广东地区新冠肺炎病因、病机的认识,分析肺炎1号方的组方思路与在清热解毒、透邪清宣及止咳化痰的同时使用益气养阴的理论创新点,为积极开展中医药救治新冠肺炎及...     

基于肠道炎症反应研究降糖3号方抗糖尿病的作用机制

目的：观察降糖3号方对2型糖尿病小鼠肠道炎症相关指标的影响,揭示其抗糖尿病的作用机制。方法：选取4周龄C57BL/6N雄性小鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素（STZ）注射构建2型糖尿病小鼠模型,采用随机数字表法将成模小鼠分成模型组、二甲双胍组、降糖3号方组,每组8只。选取8只标准饲料喂养的小鼠作为正常组。药物干预8周结束后,应用细胞因子抗体芯片技术检测小鼠结肠组织中多种炎症介质水平,并进行差异表达蛋白筛选、基因本体（GO）蛋白功能、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析。蛋白质印迹法检测各组小鼠结肠组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体激活与肠道黏膜屏障相关的因子G蛋白偶联受体43（GPR43）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶（Caspase-1）以及闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）的蛋白表达水平。结果：各组间肠道炎症介质差异明显,与模型组比较,降糖3号方组IL-1β、IL-6等炎症介质表达下降,降糖3号方可上调结肠组织中ZO-1、Occludin、GPR43蛋白表达水平,降低ASC、Caspase-1蛋白表达水平（P<0.05）。结论：2型糖尿病小鼠结肠炎症反应明显,降糖3号方能够有效抑制2型糖尿病小鼠肠道炎症,其作用可能与调控NLRP3炎症小体,进而影响下游炎症介质有关。     

自拟补肾活血益智汤治疗血管性痴呆36例

[目的]观察补肾活血益智汤治疗血管性痴呆(vasclllar dementia,VD)的临床疗效。[方法]将68例血管性痴呆患者分为两组。治疗组采用补肾活血益智汤治疗;对照组采用脑复康、肠溶阿司匹林治疗。两组均以30天为1个疗程,服用2个疗程后统计疗效。治疗组总有效率86.11%,对照组总有效率62.5%,临床疗效治疗组明显优于对照组。[结论]采用自拟补肾活血益智汤治疗血管性痴呆临床疗效显效。     

开郁清热方对自发肥胖型2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:探讨开郁清热方对自发肥胖型2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢的作用及机制。方法:自发T2DM大鼠OLETF为研究对象,其同品系非糖尿病大鼠LETO为正常对照,给药12周,检测其糖脂代谢,并以正糖钳夹试验评价其胰岛素抵抗水平。结果:开郁清热中药可降低OLETF大鼠口服糖耐量血糖曲线下面积,改善正糖钳夹实验葡萄糖输注率,下调胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸水平。结论:开郁清热中药能有效调节自发T2DM大鼠糖脂代谢水平。     

补肾益气方调控Bcl-2和XIAP蛋白对早孕期人滋养层细胞凋亡的拮抗作用

目的:探讨补肾益气方对正常早孕期人滋养层细胞凋亡的调节作用及机制。方法:体外培养正常早孕期人细胞滋养层细胞,分别加入空白对照组、5%含药血清组、10%含药血清组、20%含药血清组,用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测含药血清作用24、48、72h后细胞的增殖活性,Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3酶活性,Western blot检测Fas、FasL、Bcl-2和XIAP蛋白表达。结果:含药血清培养24、48、72h后,细胞在490nm波长的吸光度值增加(P<0.01);sub-G1期细胞减少(P<0.01),S期细胞增加(P<0.01),G2/M期细胞明显减少(P<0.01),Caspase-3酶活性降低;含药血清对Fas和FasL表达均有上调作用,呈剂量依赖式诱导(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平上升,随着浓度增加,表达量也增加,同时伴随XIAP水平升高(P<0.05)。结论:补肾益气方通过提高凋亡抑制蛋白Bcl-2水平,从而增强XIAP表达,抑制Caspase-3活性,抑制细胞死亡。FasL表达水平的上调有利于母胎免疫耐受的维持。     

李氏5号方对半乳糖老化小鼠海马神经元褪黑素受体和Nogo受体表达的影响

为了观察李氏5号方对半乳糖老化小鼠海马神经元褪黑素受体(MTR)和Nogo受体(NogoR)表达的影响。我们将昆明小鼠随机分为五组:正常对照组(C组)、D半乳糖模型组(D组)、李氏5号方大剂量药物治疗组(L组)、中剂量药物治疗组(M组)和小剂量药物治疗组(S组);D、L、M、S四组每日皮下注射半乳糖65mg/kg体重,持续三个月。应用免疫组织化学染色方法检测小鼠海马神经元MTR和NogoR的表达水平。NogoR免疫组化染色结果:D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,仅为正常小鼠的20%,三个剂量李氏5号方治疗组染色结果与C组相似。结果提示:半乳糖老化小鼠海马神经元MTR免疫反应阳性神经元数的上调可能是老化小鼠的一种代偿性反应;NogoR表达下调提示老化小鼠可能存在脑白质的损害,出于机体自我保护的需要,NogoR表达下调以避免神经元修复机制对大脑的进一步损害;不同剂量的李氏5号方水提取液对两种受体的调节作用极为明显,说明这两种受体的表达可受到外源性药物的干预。     

解毒方对雄黄致小鼠砷中毒解毒作用的实验研究

目的观察中药方剂解毒方对雄黄致小鼠砷中毒的解毒作用。方法利用雄黄建立小鼠砷中毒模型,将80只ICR小鼠随机分为模型组、西药组、中药组和正常组,每组20只。测定小鼠血砷、尿砷、血肌酐（Cr）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量;谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果血砷、尿砷含量以模型组最高,并且与正常对照组比较有显著性差异,而中药组和西药组均能降低尿砷含量,差异显著（P〈0．01）;Cr、ALT的含量各组之间差异无显著性意义（P〉0．05）;西药组、中药组均可降低升高的GSH-Px和SOD（P〈0．05或P〈0．01）;结论解毒方对砷中毒具有一定的解毒作用,其机制可能与排砷、调节细胞抗氧化能力有关。