补肾调肝敛乳方对泌乳素分泌影响的动物实验研究

利用体外垂体组织培养技术及灭吐灵诱导ＨＰＲＬ小鼠模型，以溴隐亭为对照，观察敛方的作用。结果：剑乳方不仅可以抑制离体垂体ＰＲＬ的分泌，还可拮抗灭吐灵导致的小鼠血清ＰＲＬ升高、子宫减重、受孕率下性周期紊乱，上述作用与溴隐亭相似，敛乳方还可促使示成熟雌鼠阴道上皮细胞角化。     

复方益智汤对小鼠学习和记忆能力的影响

采用跳台实验和水迷宫实验方法，观察复方益智汤对由樟柳碱、环已酰亚胺和３０％乙醇造成的小鼠记忆障碍病理模型的影响。结果表明，复方益智汤可不同程度地改善小鼠学习和记忆的获得、巩固和再现能力。     

高效液相色谱法测定补肾酒中补骨脂素与异补骨脂素的含量

目的:建立补肾酒中补骨脂素与异补骨脂素的含量测定方法。方法:采用高效液相法,选用Zorbax SB-C18分析柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相为甲醇-0.01%磷酸(40∶60);检测波长246 nm;柱温40℃。结果:补骨脂素在0.046 9~0.233 1μg范围内线性良好,r=0.999 9;异补骨脂素均在0.046 6~0.232 8μg范围内有较好的线性关系,r=0.999 9;补骨脂素加样回收率平均为98.44%,RSD为1.19%(n=5);异补骨脂素平均回收率为99.70%,RSD为1.99%。结论:该法简便,快速,可用于补肾酒的质量控制。     

防石方防治内镜微创保胆取石术后胆囊结石复发的临床观察

目的探讨中药防石方防治内镜微创保胆取石术后胆囊结石复发的临床疗效.方法将我院2000～2002年符合内镜微创保胆取石术条件的120例胆囊结石患者分为对照组、观察组各60例,两组均先行内镜微创保胆取石术,对照组术后服消炎利胆片治疗,观察组术后服防石方治疗,比较两组疗效.结果观察组、对照组3年内胆囊结石复发率分别为1.67%、13.33%;观察组慢性胆囊炎症状消失较对照组理想(P＜0.05),有显著性意义.结论防石方减少内镜微创保胆取石术后胆囊结石复发、减轻慢性胆囊炎症状的功效较消炎利胆片为优.     

通脉益智胶囊对血管性痴呆患者微量元素的影响

目的:观察通脉益智胶囊对血管性痴呆患者微量元素的影响.方法:设立通脉益智胶囊(50例)和喜德镇(30例)两个治疗组,于治疗前后检测两组患者铜、硒、锌和铁等微量元素的含量.结果:通脉益智胶囊组治疗后铜和硒含量升高、锌和铁含量降低,与喜德镇组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:通脉益智胶囊具有可调整机体微量元素平衡,从而获得增强患者学习记忆能力、改善智能障碍的效果.     

补肾方含药血清促进PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸神经毒作用的研究

目的运用中药血清药理学方法研究补肾复方含药血清(BS)促进体外培养的PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用.方法以MTT法观察BS对体外培养的PC12细胞活力的影响及其拮抗谷氨酸损伤的作用,采用流式细胞仪观察BS对谷氨酸所诱导PC12细胞凋亡的影响.结果 BS含药血清可以增强PC12细胞活力,拮抗谷氨酸的兴奋性神经毒作用且在20%浓度时作用最强,并且能够抑制谷氨酸诱导的PC12细胞早期凋亡.结论补肾方BS可能具有神经保护作用.     

内毒素肝损伤中FADD mRNA表达及凉血化瘀方的影响

目的研究凋亡调节基因相关死亡区蛋白(FADD)mRNA在内毒素肝损伤中的表达与肝细胞凋亡的关系,以及凉血化瘀方对其的影响.方法腹腔注射内毒素脂多糖于D-氨基半乳糖致敏小鼠造成暴发性肝衰竭模型,用逆转录-聚合酶链反应半定量分析FADD mRNA表达情况,同时观察药物的影响作用.结果造模3h模型组和治疗组肝组织中FADD mRNA表达分别为110%、100%,至6h模型组的表达增加(124%),治疗组表达下调(81%).结论凉血化瘀方抑制肝细胞凋亡的作用,可能与其下调FADD mRNA表达有关.     

慢性再生障碍性贫血中西医结合优化治疗方案临床研究

目的评价补肾方联合雄激素及免疫抑制剂治疗慢性再生障碍性贫血（CAA）的临床疗效,以确立中西医结合治疗CAA的优化治疗方案。方法将39例CAA患者随机分为3组,对照组（16例）采用司坦唑醇片联合环孢素A（CsA）,试验一组（11例）辨证采用补肾Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方治疗,试验二组（12例）在对照组基础上加用补肾Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方治疗,疗程6个月。分别观察各组临床疗效及治疗前后患者外周血清促红细胞生成素（EPO）、干扰素-γ（IFN-γ）水平的变化情况。结果 3组在临床疗效、外周血象改善方面差异无统计学意义（P〉0.05）,但试验二组在贫血症状及中医证候的改善方面明显优于另外2组（P〈0.05）,并能显著降低IFN-γ水平（P〈0.05）。结论补肾方联合雄激素及免疫抑制剂治疗CAA在临床疗效、改善症状及提高血常规计数方面均优于单用中药或单用西药治疗。     

蠲饮泄肺方通过SOCS1负调控JAK1/STAT1通路对气道黏液高分泌的作用

目的探讨蠲饮泄肺方对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制。方法培养人支气管上皮16HBE细胞,分别用脂多糖作用6 h、0.005%浓度的蠲饮泄肺方相应处理细胞,并对细胞进行SOCS1-siRNA转染,荧光定量PCR技术(RTPCR)、Western blot法检测转染效果。根据不同的处理措施,分为空白对照组、试验1组(仅脂多糖刺激)、试验2组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染)、试验3组(脂多糖刺激+蠲饮泄肺方)、试验4组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染+蠲饮泄肺方)。Western blot法分别检测各组细胞裂解液中SOCS1、MUC5AC、磷酸化JAK1和STAT1表达量,同时检测JAK1、STAT1总蛋白,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GADPH)蛋白表达量为内参。结果 RT-PCR、Western blot法检测SOCS1-siRNA转染效果明确。与空白对照组比较,试验1组细胞内SOCS1表达被抑制,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高(P0.001);试验2组细胞内SOCS1表达被抑制及MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高更明显(P0.001);试验3组相比试验1组,细胞内SOCS1表达增高,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P0.001);试验4组相比试验2组,细胞内SOCS1表达增高,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P0.001)。使用蠲饮泄肺方后能改善脂多糖和SOCS1-siRNA对细胞内SOCS1表达的抑制,降低JAK1和STAT1磷酸化水平及MUC5AC的表达。结论蠲饮泄肺方能抑制脂多糖诱导的MUC5AC高表达,从而抑制气道黏液高分泌,与SOCS1抑制JAK1/STAT1信号通路、产生负反馈调节、降低磷酸化水平有关。     

降糖补肾方对糖尿病大鼠肌肉组织胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的作用研究

目的:探讨降糖补肾方改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的作用机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;免疫印迹检测InsR磷酸化、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白活性的变化。结果:空腹血糖≥11.1mmol/L为糖尿病大鼠成模标准,成模大鼠随机纳入研究。降糖补肾方能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,降糖补肾方高剂量组降糖效果与阿司匹林组相当(P>0.05);免疫印迹法检测结果显示:模型组糖尿病大鼠肌肉组织InsR的磷酸化水平下降,与空白对照组比较有明显差异(P<0.01),降糖补肾低剂量组与阿司匹林组相比P>0.05,说明在改善糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化水平方面这两组效果相当。模型组糖尿病大鼠肌肉组织IRS-1的酪氨酸磷酸化下降,与空白对照组比较有明显差异(P<0.01),阿司匹林组、降糖补肾高剂量组与空白对照组相比(P>0.05),说明阿司匹林组、降糖补肾高剂量组能显著改善IRS-1酪氨酸磷酸化水平,两组效果相当(P>0.05)。结论:降糖补肾方一定程度上能增加糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达,这可能是降糖补肾方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的机制之一。