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141.
Amelioration of experimental colitis by Astragalus membranaceus through anti-oxidation and inhibition of adhesion molecule synthesis 总被引:1,自引:0,他引:1
AIM: To investigate the protective effects of Astragalus membranaceus(Am) against hapten-induced colitis in male Sprague-Dawley rats as well as its underlying mechanism. METHODS: Experimental colitis was induced in rats by enema administration of 2,4-dinitrobenzene sulfonic acid(DNBS). Rats were either pretreated with Am extract(2 or 4g/kg, p.o. once daily) starting from 10 d before DNBS enema, or received Am post-treatment(2 or 4 g/kg, p.o. twice daily) on the three consecutive days following DNBS administration. Colonic lesion area and histological damage were determined, while the activities of myeloperoxidase(MPO) and xanthine oxidase, as well as reduced glutathione(GSH) content were measured in the excised colonic tissues. Besides, protein expression of inducible nitrite oxide synthase(iNOS), intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1) and P-selectin was also detected by Western blot analysis. RESULTS: Our findings had shown that both macroscopic lesion area and histological colonic damage induced by DNBS were significantly reduced by both Am pre- and post-treatments. These were accompanied by attenuation of the elevated colonic MPO activity and downregulation of the iNOS, P-selectin, and ICAM-1 protein expression. Besides, deprivation of colonic GSH level under colitis condition was also preserved. CONCLUSION: These results demonstrate that Am possesses both preventive and therapeutic potential in experimental colitis. The anti-inflammatory actions involve anti-oxidation along with inhibition of adhesion molecule synthesis in the colonic tissues. 相似文献
142.
更昔洛韦和黄芪对巨细胞病毒感染所致造血祖细胞增殖抑制的影响 总被引:20,自引:1,他引:19
目的 探讨更昔洛韦 (GCV)和黄芪对巨细胞病毒 (CMV)感染所致脐血粒 巨噬系祖细胞 (CFU GM)、红系早、晚期祖细胞 (CFU E、BFU E)、多向造血祖细胞 (CFU Mix)及巨核系祖细胞(CFU Mk)体外增殖抑制的影响。方法 采用造血祖细胞培养技术 ,培养、观察、计数巨细胞病毒AD169株 (CMV AD169)感染CFU GM、CFU E、BFU E、CFU Mix和CFU Mk后各祖细胞集落、峰期及维持时间 ;用聚合酶链反应 (PCR)检测集落细胞内CMV DNA ;根据细胞毒性实验结果 ,将GCV和黄芪作用于CMV感染的CFU GM、CFU E、BFU E、CFU Mix及CFU Mk祖细胞 ,再分别计数集落、峰期及维持时间。结果 ( 1)CMV感染组CFU GM、CFU E、BFU E、CFU Mix及CFU Mk集落数较对照组明显减少 (P <0 0 1) ;集落维持时间CMV感染组较对照组明显缩短 ;( 2 )用PCR在感染组集落细胞内检测到CMV DNA的存在 ;( 3)黄芪和 (或 )GCV作用于CMV感染的祖细胞后 ,与病毒组比较集落维持时间明显延长 ,集落数和集落增殖率明显提高 (P <0 0 1) ,黄芪组集落增殖率分别为 2 7 2 %、4 5 2 %、4 9 1%、39 0 %、11 9% ;GCV组分别为 37 4 %、74 2 %、71 7%、6 7 4 %、38 9% ;GCV 黄芪组分别为 5 3 6 %、83 8%、88 7%、87 8%、6 1 5 %。结论 CMV AD169在体外能明显抑制CFU GM、CFU E、BFU 相似文献
143.
目的比较黄芪多糖和小檗碱对脂肪细胞糖代谢和细胞分化的影响,并分析其改善糖代谢的可能机制。方法检测黄芪多糖和小檗碱干预的脂肪细胞对^3H-葡萄糖的摄取,对黄芪多糖和小檗碱干预分化的细胞进行油红O染色并通过比色定量分析脂肪细胞分化程度。逆转录多聚酶联反应(RT—PCR)检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPARγ)、CAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA的表达。结果黄芪多糖和小檗碱组葡萄糖摄取率分别为正常组的109.3%和182.7%;黄芪多糖明显促进分化及其PPARγmRNA表达,与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);小檗碱则明显抑制细胞分化及PPARγ,C/EBPα mRNA表达,与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论黄芪多糖促进脂肪细胞葡萄糖摄取及细胞分化和PPARγ mRNA表达,而小檗碱促进葡萄糖摄取但抑制脂肪细胞分化和PPARγ及C/EBPα mRNA的表达。 相似文献
144.
目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN)或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究黄芪多糖对PMN与HUVEC黏附的作用,用Cell—ELISA、APAAP法研究黄芪多糖对细胞表面黏附分子表达的影响。结果 黄芪多糖作用于HUVEC能明显促进其与PMN的黏附,而作用于PMN未见其作用增强。黄芪多糖与IL-1共同处理HUVEC,能促进IL-1诱导的PMN与HUVEC的黏附增强,且能增加由IL-1、TNF诱导的HUVEC表达黏附分子ICAM-1的表达;黄芪多糖处理PMN后对黏附分子CD18的表达无作用。结论 黄芪多糖可通过促进内皮细胞表面ICAM-1的表达而促进中性粒细胞与内皮细胞的黏附,促进伤口愈合中的炎症反应,这可能是黄芪托毒生肌作用的生物学基础之一。 相似文献
145.
目的:观察黄芪注射液配合化疗对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancei,NSCLC)患者生存质量的影响。方法:60例晚期NSCLC患者随机分为黄芪注射液加化疗组(治疗组)30例和单纯化疗组(对照组)30例,两组化疗均采用MVP方案,治疗组同时辅以黄芪注射液60ml/天静脉滴注,21~28天为1个周期,治疗2~3个周期。结果:治疗组有效率为40.0%,对照组为36.7%;治疗、对照组平均缓解期、中位生存期及1年生存率分别为5.4个月和3.3个月,11个月和7个月,46.7%和30.0%,差异均有显著性(P<0.05);患者的临床症状总改善率,生存质量提高阳性率,治疗组为80.4%,43.3%,与对照组(50.0%,23.3%)比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:黄芪注射液配合化疗可显著改善晚期NSCLC患者的生存质量。 相似文献
146.
目的观察穿刺置疣术配合强化茶饮治疗扁平疣的临床疗效。方法将108例扁平疣患者随机分为2组。治疗组55例予穿刺置疣术配合强化茶饮治疗,每日1剂,连服4周。对照组53例予自体疣埋藏术治疗。2组均于术后3个月评定疗效,12个月统计复发率。结果治疗组和对照组治愈率分别为94.5%、73.6%;复发率分别为1.9%、10.3%;并发症发生率分别为3.6%、20.8%。2组治愈率、复发率及并发症发生率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论穿刺置疣术配合强化茶饮治疗扁平疣治愈率高,复发率及并发症发生率明显降低,且操作简单,患者易于接受。 相似文献
147.
148.
植物多糖对家兔动脉粥样硬化脂质过氧化及炎症反应的干预 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨枸杞多糖、黄芪多糖对家兔动脉粥样硬化(As)脂质过氧化及炎症反应的干预机制。方法:将48只雄性新西兰大白兔随机分为4组:正常组(12只),As模型组(12只),枸杞多糖(LBP)治疗组和黄芪多糖(APS)治疗组。10周后,测定各组空腹甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并计算HDL-C/TCh,同时计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果:模型组与正常组比较,TG、TCh、ET-1、NO、CRP、MDA明显升高(P<0.01),HDL-C/TCh、SOD活性明显下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积较大;而LBP和APS治疗组与模型组比较,TG、ET-1、NO、CRP明显下降(P<0.01),HDL-C/TCh和SOD活性明显升高(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.01)。结论:枸杞多糖和黄芪多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,机制可能与降低血脂、抗氧化、调节免疫等功能有关。 相似文献
149.
150.
目的研究黄芪注射液抗培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤的作用。方法采用培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型,实验分为六组:A正常对照组,B缺氧组,C黄芪20组,D黄芪100组,E黄芪200组,F黄芪400组。黄芪各组缺氧过程中给予不同浓度黄芪,缺氧4 h,复氧2 h。比较缺氧复氧前后心肌细胞存活率,培养液中心肌酶含量。结果各组缺氧前后谷草转氨酶(GOT)均有差异。复氧后2 h,B、C、D组培养液中心肌酶含量均有不同程度升高(P<0.05)。E、F组GOT值较基础值降低(P<0.05)。与正常组比较,各组细胞经过缺氧复氧后,存活数均有不同程度下降(P<0.01)。与缺氧复氧组比较,加入黄芪保护的黄芪20,黄芪100,黄芪200组均优于单纯缺氧复氧组。黄芪200组存活率最高(P<0.01)。结论黄芪能够减轻培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤。 相似文献